Донна Наказава - Осколки детских травм. Почему мы болеем и как это остановить

Когда люди, пострадавшие в детстве, начинают искать пути к исцелению, они делают шаг к благополучию. Наш мозг податлив и пластичен, и ему под силу создать нейроструктуру для жизнестойкости. Мы можем вписать травмы прошлого в такой контекст, который сделает нас готовыми к преодолению стрессовых событий и достойному выходу из них.

Развитие мозга с рождения происходит за счет опыта, но наше генетическое строение также оказывает влияние на то, как воспринимается стресс. Некоторые люди генетически более восприимчивы к тому, что происходит в семье и за ее пределами. На других негативный опыт не оказывает столь очевидного влияния. Дело не в «толстокожести» – одна из причин этой разницы кроется в нашем генетическом коде.

Гипотеза сензитивности (чувствительности) объясняет, почему некоторые люди больше других страдают от стресса. За положительные эмоции отвечает гормон серотонин. Содержание серотонина в мозге влияет на наше поведение. Также серотонин оказывает влияние на способность восстанавливаться после эмоциональных травм. Переносчиком серотонина является ген 5 HTTLPR , или ген уязвимости.

Развитие мозга с рождения происходит за счет опыта, но наше генетическое строение также оказывает влияние на то, как воспринимается стресс.

Исследователи обнаружили три варианта гена уязвимости. Людям, имеющим комбинацию «короткий/короткий», свойственна высокая чувствительность. Когда происходит стрессовое событие, такой человек восстанавливается довольно долго, но в то же время он поддается позитивному влиянию и при надлежащей поддержке преуспевает в жизни.

Вариант «короткий/длинный» отличает тех, кто не особо подвержен влиянию со стороны. Люди с таким генотипом предпочитают все носить в себе.

Вариант «длинный/длинный» ассоциируется с наибольшей возможностью восстанавливаться и находить точку опоры. Когда происходят выходящие за рамки нормального события, носители этой разновидности гена 5 HTTLPR не слишком сильно переживают. То, что накрыло бы других с головой, им, фигурально выражаясь, как с гуся вода. Они избавлены от тяжелой аллостатической нагрузки. (Здесь следует сказать, что таких людей в мире не более 15 %.)

Особый интерес в гипотезе генетической сензитивности представляет то, что серотониновые гены играют намного более значительную роль в детстве, формируя в развивающемся мозге тип реакции на стресс, который сохранится на долгие годы, а возможно, и на всю жизнь. Дети с уязвимым вариантом «короткий/короткий» более склонны к депрессиям. Причина в следующем: когда «чувствительные дети» сталкиваются с травмирующими событиями, их гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось выбрасывает еще больше гормонов стресса, и серотонин просто не успевает восстанавливать баланс.

В одном увлекательном исследовании ученые попросили две группы подростков выполнить задания в стенах лаборатории. В первой группе у всех подростков была короткая форма 5 HTTLPR ; все они пережили определенный вид негативного опыта в возрасте до шести лет. Во второй группе ген уязвимости был таким же, но не было раннего травмирующего опыта. Задание для обеих групп было одинаковым: найти различия между двумя картинками на экране компьютера и продемонстрировать способность запоминать числовой ряд. За действиями подростков велось прямое наблюдение. Подростки не знали точно, что исследователи думают по поводу их успеха или неуспеха, так как вербальных оценок не давалось.

В первой группе ошибок при выполнении заданий было намного больше. Ученые объяснили это тем, что подростки, пережившие негативный опыт, более тревожны. Отвлекаясь от задания, они то и дело смотрели в сторону наблюдателей, пытаясь по их лицам угадать, насколько правильно действуют.

Подростки из второй группы – напомню, с таким же геном уязвимости, но без травмирующего опыта в детстве – сумели полностью сосредоточиться на выполнении задания и хорошо справились с ним. Поскольку они не пережили негативный детский опыт, ген уязвимости у них просто не «включился».

Существуют и другие модификации генов, которые воздействуют на физиологическую уязвимость детей при раннем стрессе. В частности, исследователи выявили, что дети, росшие в крайне неблагоприятной среде, имеют общий вариант гена NR3C1 , который, подобно 5 HTTLPR , делает человека более восприимчивым к стрессу. Этот ген влияет на выброс кортизола во время стрессовых ситуаций. Семьдесят пять процентов детей с вариантом гена, обеспечивающим острую реакцию на стресс, столкнулись с психологическими проблемами или зависимостями к двадцати пяти годам.