Михаил Никитин - Происхождение жизни. От туманности до клетки

У некоторых плазмид, например R1, белок нитей похож на актин, у других встречаются родственники тубулина. Плазмиды, не способные образовывать вирусные частицы, имеют другой путь заражения новых клеток – конъюгацию, т. е. образование специальных контактов между бактериальными клетками, по которым передается плазмидная ДНК.

И плазмиды, использующие конъюгацию, и лизогенные вирусы обычно способны отличить уже зараженные их собратьями клетки от «чистых», чтобы предотвратить бесполезное повторное заражение. Такое распознавание работает только в пределах близких видов вирусов, поэтому клетка может быть заражена одновременно несколькими разными лизогенными вирусами. Однако стабильная лизогенная инфекция несколькими вирусами требует, чтобы они использовали разные, несовместимые системы разделения копий по дочерним клеткам, иначе первое же деление клетки разносит разные лизогены по разным линиям потомков.

Лизогенные вирусы, такие как N15, и плазмиды, как R1, уже имеют цикл размножения, напоминающий митоз эукариот: они реплицируются один раз, после чего две копии остаются связанными в центромерном регионе. Дальнейшая репликация блокируется до тех пор, пока полимеризация нитей не растащит две копии далеко друг от друга. Гигантский вирус – предок ядра, в отличие от N15 и R1, имел оболочку вириона. Поэтому ему приходилось разбирать оболочку на время репликации и деления и восстанавливать ее для транскрипции генов, что еще ближе к митозу.

Следующим шагом от вируса к ядру стала потеря литического пути размножения, т. е. выхода новых вирусных частиц с гибелью хозяина. Вирус оказался «в одной лодке» с хозяином, и теперь требовалось, во-первых, по возможности снизить вред, наносимый хозяину, а во-вторых, создать механизм конъюгации для заражения новых хозяев. Второе было очень просто, так как вирус уже обладал белками, вызывающими слияние мембран. Достаточно было перенести их с оболочки вириона на клеточную мембрану, чтобы получить возможность слияния клеток зараженного хозяина с незараженным. Этот же белок на внешней мембране улучшил способности хозяина к фагоцитозу за счет слияния двух его собственных ложноножек вокруг добычи. На этой стадии использование кэпов и eIF4E для подавления трансляции генов хозяина стало опасным, и многие жизненно важные гены хозяина были перенесены в геном вируса под его управление. Современные мимивирусы содержат сотни генов, недавно перенесенных из генома хозяина, так что сценарий не выглядит нереальным. Затем кэпы пригодились для того, чтобы ограничить и поставить под контроль транскрипцию огромного количества генов, проникавших в цитоплазму из перевариваемых клеток с переходом к фагоцитозу. Поглощенные чужеродные ДНК могли транскрибироваться в цитоплазме, но получаемые при этом мРНК не имели кэпов и не узнавались рибосомами протоэукариотной клетки, оснащенными белком eIF4E. Необходимые митохондриальные гены переносились в ядро под контроль его систем регуляции. В итоге кольцевой геном архейного предка исчез совсем, а митохондриальные геномы сократились до считаных десятков генов.

Происхождение мейоза и полового размножения требует взаимодействия между разными штаммами такого лизогенного вируса. Два штамма, достаточно разных, чтобы опознавать друг друга как «чужих», но еще с одинаковой системой сегрегации, могли вызывать слияние мембран своих клеток с последующей репликацией обоих вирусных геномов. Однотипные центромеры и центромер-связывающие белки приводили к тому, что все четыре генома оказывались склеенными вместе по центромерам. Рекомбинационные белки, необходимые для достройки концов линейной вирусной ДНК, могли в этот момент вызывать рекомбинации между геномами разных штаммов, аналогичные кроссинговеру. Деление хозяйской клетки приводило к разделению вирусных геномов по два в каждую дочернюю клетку, они оставались связанными по центромере и не реплицировались. Второе деление клетки-хозяина окончательно разделяло вирусные геномы и разрешало их репликацию. Естественный отбор мог закрепить такое поведение, потому что рекомбинация между двумя вирусными геномами в одной клетке позволяет им избавиться от вредных мутаций. Нечто подобное показано для вирусов с ультрафиолетовыми повреждениями после дезинфекции: при заражении одной клетки несколькими поврежденными вирусами одного вида из их геномов собирается один работоспособный, и происходит его успешное размножение (Barry, 1961).