Валентина Латышева - Отек головного мозга

Доказано, что на каждом этапе прогрессирования ОГМ имеется соответствующий механизм системы церебральной защиты. Комплекс механизмов компенсации определяется свойством податливости, т.е. способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы.

В соответствии с современными данными одним из ключевых звеньев в патогенезе ОГМ является повреждение эндотелия сосудов, который представляет собой орган с высоким уровнем метаболизма и доказанной ролью во многих процессах гомеостаза, заключающейся в продукции тканевого фактора.

С практической точки зрения в плане целенаправленного лечения отека мозга целесообразно выделить следующие его виды.

■ Вазогенный отек трактуют как отек, зависящий от первичного повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера. В норме он не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера интенсивность транссудации воды и ее накопления в ткани мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.

Вазогенный отек развивается при ОНМК , опухолях головного мозга, энцефалитах, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии, гипертоническом кризе.

Быстрорастущая опухоль мозга приводит к выделению эндотелиального фактора роста сосуда, в результате формируются капилляры без участия гематоэнцефалического барьера, что приводит к быстрому развитию отека мозга.

■ Гидроцефалический фильтрационный ОГМ возникает при блокаде путей оттока ликвора. Основные причины: воспалительные процессы и кровоизлияния в желудочковую систему мозга, объемные интракраниальные процессы, вызывающие деформацию головного мозга. Накопление жидкости происходит в перивентрикулярной зоне, что четко выявляется при МРТ.

Выделяют два вида гидроцефалического ОГМ:

• окклюзионный – развивается при блокаде ликворопроводящих путей

• арезорбтивный – вследствие патологии пахионовых грануляций, в которых происходит резорбция ликвора.

■ Осмотический ОГМ возникает при нарушении осмотических градиентов внутриклеточного и внутрисосудистого секторов при неповрежденном гематоэнцефалическом барьере. Основные причины: гиперпродукция вазопрессина, внутривенная нагрузка гипоосмолярными растворами, неадекватный гемодиализ, утопление в пресной воде, гиперволемия, полидипсия, гипонатриемия, быстрая коррекция гипернатриемии, а также при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия, алкоголизм и др.)

■ Цитотоксический ОГМ. Термин «цитотоксический отек» представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отека тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.

Первичным фактором, вызывающим развитие цитотоксического отека, является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+. При этом повышается внутриклеточное осмотическое давление, что приводит к чрезмерному поступлению в клетку воды. Первый «удар» берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.

Данный вид отека встречается при различных отравлениях, при инфаркте мозга, гипоксии, истощении, эпилептическом статусе, гипогликемии. Цитотоксический ОГМ обратим в течение 6–8 ч, прежде всего за счет реактивации ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановлении кровотока. Если это не происходит, отек приобретает вазогенный характер.

В действительности обычно имеет место сочетание нескольких видов отека мозга. В некоторых случаях отмечается определенная последовательность его развития. Так, при ЧМТ в первые часы после травмы превалирует вазогенный отек, к которому в дальнейшем присоединяется цитотоксический.

При ишемии головного мозга сначала развивается цитотоксический, а затем вазогенный отек. Патофизиологическая картина при этом настолько характерна, что многие предлагают использовать термин «ишемический отек», затрагивающий преимущественно астроциты (в меньшей степени – нейроны), расположенные вокруг капилляров, и эндотелиальные клетки. Если кровоснабжение быстро восстанавливается, то эти изменения бывают обратимыми (зона «пенумбры»). В противном случае из–за набухания астроцитов и эндотелиальных клеток просвет капилляров уменьшается настолько, что даже после восстановления кровоснабжения кровь может не поступать в капилляры. Это усугубляет ишемию и некроз мозговых структур.