Маленьких детей этим правилам никто специально не учит, они усваивают их сами автоматически. Получается, что в мозге человека есть нечто, что позволяет ему понимать и усваивать этот тип соединения элементов. А. Фридерици предположила, что раз обезьяны справляются с простым синтаксисом, значит, в мозге за него отвечает более старая (филогенетически) зона. А сложный синтаксис – задача более молодой структуры. Она проанализировала существующие научные исследования того, как мозг обрабатывает синтаксис. За простой синтаксис отвечает старшая часть зоны Брока ВА 47, а за сложный – молодая ВА 44/45 [139] Friederici, A. D. (2004). Processing local transitions versus long-distance syntactic hierarchies. Trends in Cognitive Sciences, 8(6), 245–247. doi:10.1016/j.tics.2004.04.013
.
У приматов зона Брока слева в семь раз меньше, чем у людей, и нервные связи между ВА44 и зоной Вернике очень слабо выражены. В этом учёные видят возможную причину, почему сложный синтаксис им не по зубам. Это предположение подтверждает тот факт, что у детей при рождении этот верхний путь тоже не развит. И только с возрастом ребёнок лучше понимает и строит сложные предложения [140] Friederici, A. D., & Chomsky, N. (2017). Language in our brain: The origins of a uniquely human capacity. Language in Our Brain: The Origins of a Uniquely Human Capacity (pp. 1-284). The MIT Press.
.
Чтобы люди заговорили, матери-природе пришлось улучшить наш мозг в двух местах. Напрямую соединить моторную кору с органами речи и особым способом связать зону Брока и Вернике.
Ноам Хомский – интеллектуальный гигант лингвистической мысли XX века – предложил свою версию происхождения языка. Не более чем 80 тысяч лет назад, ещё до того как наши предки покинули Африку, в одной небольшой группе людей родился ребёнок с необычной мутацией. Хомский условно назвал его Прометеем. Мутация изменила нейронные связи в мозге человека и породила вычислительную операцию Соединение (Merge). Она подарила Прометею ряд преимуществ как для общения, так и для мышления. Он смог создавать множество новых выражений, стал мыслить иначе. Эту способность он передал своим потомкам, от которых произошли все живущие сейчас люди [141] Chomsky, N. (2010). Some simple evo devo theses: How true might they be for language? In The Evolution of Human Language: Biolinguistic Perspectives (pp. 45–62). Cambridge University Press. https://doi.org/10.1017/CBO9780511817755.003
. Идея интересная, но дискуссионная. Большие изменения не случаются из-за одной-единственной мутации. И даже если это случилось, то как Прометей понял, что он может говорить? С кем мог поговорить мутант-одиночка? И в чём эволюционная выгода от этой мутации? В начале 2020 года учёные оценили возможность появления такой мутации у человека и её закрепления в геноме, проанализировав эволюционную динамику. Их вывод: сценарий Хомского маловероятен [142] de Boer, B., Thompson, B., Ravignani, A., & Boeckx, C. (2020). Evolutionary Dynamics Do Not Motivate a Single-Mutant Theory of Human Language. Scientific Reports, 10(1). https://doi.org/10.1038/s41598-019-57235-8
.
Ещё в 50-е годы 20 века Хомский говорил о том, что язык – биологическая программа. Она запускается в мозге, когда ребёнок слышит речь, и настраивается на язык окружения. Скорее всего, должен существовать какой-то языковой ген, общий для всех людей. Но как его найти среди более чем 20 тысяч генов?
В 1990 году мир узнал о семье, которую учёные условно назвали КЕ. Половина её членов – 15 человек – в трёх поколениях страдали вербальной апраксией. Они с трудом произносили звуки, слоги и слова. Их речь была настолько невнятной, что они даже выучили язык жестов, чтобы их понимали. Сами они тоже не очень хорошо понимали других людей. В школе у детей возникали проблемы с чтением, письмом и грамматикой.
Учёные сделали генетический анализ и обнаружили, что у членов семьи с проблемами речи аллель гена FOXP2 в 7-й хромосоме отличается от нормальной. А МРТ показала, что зоны, отвечающие за планирование и координацию движений рта, губ, языка, у них меньшего размера. Медийный мир обрадовался и поспешно окрестил FOXP2 геном языка и геном грамматики. И напрасно. FOXP2 не уникален для людей. Его нашли у многих животных – обезьян, грызунов, рептилий, рыб и птиц. У каждого вида свой вариант.
Основная задача FOXP2 – включать и выключать другие гены. У него около 100 генов-мишений, и на сегодняшний день не все из них известны. Мы знаем, что он регулирует образование связей между нейронами в мозге и контролирует движения нижней части лица.
Чтобы понять, как он работает и на что влияет, учёные провели ряд генетических экспериментов с животными. Если мышатам ломали две копии этого гена, они плохо двигались и быстро умирали. Мышки с одной копией жили так же долго, как их нормальные сородичи. Только они хуже осваивали новые движения и меньше пищали в детстве. Певчие птицы со сломанным FOXP2 с трудом выучивали свои песни. Трансгенные мышки с человеческим вариантом FOXP2 быстрее нормальных сородичей научились правильно бегать по лабиринту. Оказалось, что у них более длинные отростки-дендриты в тех частях мозга, которые помогают автоматизировать действия, и нейроны связываются друг с другом быстрее [143] Schreiweis, C., Bornschein, U., Burguière, E., Kerimoglu, C., Schreiter, S., Dannemann, M., … Graybiel, A. M. (2014). Humanized Foxp2 accelerates learning by enhancing transitions from declarative to procedural performance. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 111(39), 14253—14258. https://doi.org/10.1073/pnas.1414542111
, [144] Fisher, S. E. (2015). A Molecular Genetic Perspective on Speech and Language. In Neurobiology of Language (pp. 13–24). Elsevier Inc. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-407794-2.00002-X
.
Читать дальше