Гелена Ариньш - Бойкот раку. Защитите себя и своих близких! Советы врача-онколога из Великобритании

У алкоголиков с раком полости рта или горла находят особенно высокую концентрацию АА в слюне (39).

Концентрация АА в слюне сильно снижается, если перед употреблением алкоголя применять антисептический раствор для полоскания рта (31).

Известно, что также у курильщиков, употребяющих алкоголь, находят значительно более высокое содержание АА в слюне (40). Исследования показали, что у курильщиков состав бактерий ротовой полости резко меняется от преимущественно грамнегативных бактерий к грампозитивной флоре. Именно грампозитивные бактерии способны продуцировать большое количество АА (33).

Также грибок Candida albicans, являющийся частым «гостем» в ротовой полости курильщиков и алкоголиков, способен стимулировать образование АА в слюне.

Бактерии толстого кишечника также способны к образованию АА. Повышенная концентрация АА ведет к изменению анатомии поверхностного слоя кишечника, вызывая предраковые изменения и увеличивая риск рака кишечника (41–42).

В результате дополнительной стимуляции данного фермента создается благотворный фон для развития рака.

• Образует АА из этанола.

• Участвует в метаболизме многих активных субстанций, включая проканцерогены (активация развития рака) (35).

• Вызывает дополнительное поражение печеночной ткани, как правило, за счет образования свободных радикалов.

Степень стимуляции энзима индивидуальна, – определена генами, однако у большинства людей наблюдается значительный его подъем после приема 40 г алкоголя (43).

У людей, хронически употребляющих алкоголь, уровень витамина А в крови и печеночной ткани значительно снижен (44). Способность алкоголя влиять на разные этапы метаболизма витамина А была показана в ряде экспериментов (44–45). В частности, снижается количество ретиноевой кислоты, что способствует трансформации клеток из нормальных в злокачественные (46). Снижение уровня фолатов также является известным фактором риска для развития злокачественного процесса (52, 55).

Множественные эксперименты показали снижение активности разных уровней иммунной системы в результате хронического употребления алкоголя, что приводило к более частому развитию инфекций и раковых заболеваний (47–48).

Особенно сильное влияние алкоголь, вероятно, имеет на NK клетки (натуральные киллеры), снижая их количество и защитные функции (49–51).

Смертность в результате употребления алкоголя по регионам (World Cancer Report 2014)

1. Регулярный прием алкоголя увеличивает риск развития рака в большинстве органов нашего организма.

2. Степень увеличения риска может быть значительной или минимальной, в зависимости от количества и длительности употребления алкоголя.

3. Курение у людей, регулярно пьющих алкоголь, намного ощутимее увеличивает риск развития злокачественного процесса в некоторых органах.

4. Недостаток фолатов и витамина А у регулярно пьющих людей способствует более быстрому развитию рака.

5. Генетический код конкретного человека может снижать или увеличивать риск развития рака по сравнению с другими людьми в популяции, выпивающими идентичное количество алкоголя.

6. Крепкие напитки особо опасны, так как именно у них фиксируется высокое содержание этанола, которое в организме метаболизируется в ацетальдегид, являющийся наиболее сильной канцерогенной субстанцией.

7. Хорошая гигиена рта помогает снижать токсичный эффект алкоголя на клетки ротовой полости и горла.

Список литературы (глава 6)

1. Allen NE, Beral V, Casabonne D, et al. Moderate alcohol intake and cancer incidence in women. J Natl Cancer Inst 2009; 101: 296.

2. Seitz HK, Stickel F. Molecular mechanisms of alcohol-mediated carcinogenesis. Nat Rev Cancer 2007; 7: 599.

3. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research . Food, Nutrition, Physical activity, and the prevention of cancer: a global perspective. Washington, DC: AICR 2007.

4. IARC 2012 . Personal habits and indoor combustions . IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum , 100E: 1–575.

5. IARC 2010. Alcohol consumption and ethyl carbamate . IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum , 96: 1–1428.