Инга Заболотных - Болезни суставов

Постепенно снижается концентрация кальцитонина, гормона, вырабатываемого парафолликулярными клетками щитовидной железы, тормозящего резорбцию костной массы. Биосинтез кальцитонина у женщин во многом зависит от эстрогенов, при дефиците которых быстро прогрессирует остеопороз. Опосредуют влияние эстрогенов на синтез костной массы и ее резорбцию локальные факторы, особенно цитокины.

Моноциты периферической крови у женщин с остеопорозом и в постменопаузальный период более активно синтезируют интерлейкины-1 (ИЛ-1 — IL-1). ИЛ-1 и другие цитокины (ТНФ-a) стимулируют продукцию ИЛ-6 (IL-6) мезенхимальными клетками. Именно ИЛ-6 активирует функцию остеокластов, вызывая ремоделирование костей при остеопорозе. Раннее наступление менопаузы при удалении яичников у женщин вызывает снижение плотности костной массы до 0,5–2 % в год.

Мужская менопауза — снижение половой функции после 40–50 лет — также приводит к ОП.

D. A. Schowman с соавт. (1997) обосновывают этот механизм:

· снижением уровня эстрогена из-за уменьшения периферической конверсии тестостерона в эстрадиол, что приводит к снижению образования костей;

· снижением уровня андрогена, приводящим к уменьшению секреции кальцитонина (мощного ингибитора костной резорбции);

· уменьшением при старении скелетной мускулатуры, мышечной силы.

Гормональную недостаточность у мужчин усиливают нервные срывы, дефицит андрогенов, анорексия, хронические заболевания печени, алкоголизм, курение, злокачественные новообразования, прием лекарств.

Ускоряют старение кости суставные травмы, сопровождаемые гемартрозом, а также нарушения трофики костей вследствие обменных, термических, лучевых повреждений (Спиртус Т. В., 1997; Laitinen L., Valimaki V., 1993).

II тип инволютивного ОП — сенильный. Диагностируют у женщин (чаще) и мужчин в возрасте 70 лет и старше.

Переломы чаще всего возникают в участках скелета, содержащих компактную и трабекулярную ткань, — в проксимальном отделе бедра, в позвоночнике, плечевой и большеберцовой кости, в костях таза. Множественные переломы позвонков в виде клиновидной деформации ведут к образованию, усилению дорсального кифоза, называемого «вдовий горб». В 90 лет минеральная плотность костной ткани в области шейки бедра достигает 58 % у женщин и 39 % у мужчин, а в межвертельной области — 53 и 35 % соответственно. У женщин ускоренная потеря костной массы связана с дефицитом эстрогенов, развивающимся в период менопаузы.

К развитию ОП II типа приводит снижение функции остеобластов и вторичный гиперпаратиреоидизм, вероятно, зависящий от ухудшения абсорбции кальция в тонком кишечнике. Для усвоения кальция необходим витамин D, физиологически активной формой которого является 1,25(ОН) 2D. Он способствует минерализации кости и стимулирует активность остеобластов. С возрастом снижается уровень 25(ОН)D приблизительно на 50 %. Запасы его значительно выше в летние месяцы. Однако в пожилом возрасте сезонные колебания уменьшены в результате менее интенсивного летнего облучения, меньшей длительности солнечной инсоляции. Абсорбция витамина D у молодых также выше, чем в пожилом возрасте. При старении дефицит 1,25(ОН) 2D приводит к уменьшению почечной массы, развитию рефрактерности к паратиреоидному гормону (ПТГ), снижению гормона роста. ПТГ играет центральную роль в возрастной потере костной ткани, повышенной костной резорбции.

Абсорбция кальция зависит от потребления кальция с пищей. На эффективность его абсорбции влияет активность 1,25(ОН) 2D. С возрастом уменьшается эффективность кишечной реабсорбции кальция вследствие снижения способности кишечника реагировать на 1,25(ОН) 2D (уменьшена чувствительность тканевых рецепторов к 1,25(ОН) 2D ). Снижение абсорбции кальция обусловлено и уменьшением эстрогенов у женщин: терапия эстрогенами повышала кишечную реабсорбцию кальция.

Повышение активности ПТГ ведет к гипокальциемии, потере костной ткани, повышенной костной резорбции.

Кальцитонин (КТ) — полипептид, включающий 32 аминокислоты, — секретируется С-клетками щитовидной железы в ответ на повышение кальция плазмы. Скрытый гипертиреоидизм и избыточная терапия гормонами щитовидной железы сопровождаются повышенным обменом кости и потерей костной ткани.

Гормон роста и инсулиноподобный фактор роста-1 стимулируют почечный синтез 1,25(ОН) 2D, пролиферацию и дифференциацию остеобластов. Уменьшение ИПФР-1 с возрастом сопровождается нарушением этих процессов.