Взаимное ускорение. Все процессы и механизмы старения взаимно ускоряют друг друга, что особенно хорошо видно, когда сформировалась клиническая картина старости. Например, диабет второго типа, достигший своего пика, – это всегда сердечно-сосудистая патология. А она уже включает гипоксию тканей, которая, в свою очередь, влияет на клинически формы других болезней, при этом и сам диабет через ухудшение кровоснабжения мозга участвует в формировании нейродегенерации. А та ухудшает течение прочих болезней, и так до бесконечности. Из этого же принципа следует, что умозаключение Стрелера о постепенности процесса неверно. Наоборот, действуя однонаправленно с формирующимися болезнями и патологическими синдромами, он может ускоряться. Но и это не все. Эти заболевания могут соединяться с болезнями, которые не являются возрастзависимыми, и резко снижать жизнеспособность. Итак, из этого последнего критерия, который противоречит постепенности, следует, что процесс старения протекает неравномерно, как ускоряясь, так и замедляясь.
Дело в том, что далеко не все эти болезни зависят от возраста, ведь в нашей жизни много экзогенных причин ухудшения состояния, например травмы и инфекции. При этом они заметнее и резче снижают жизнеспособность, чем старение. И этих причин довольно много, а эволюции в принципе все равно, каким образом организм уйдет из природы. А что будет механизмом исполнения приказа – старение или случайная болезнь – ей без разницы. Главное – снижение жизнеспособности на определенном участке времени. Ее задача – сделать только это условие обязательным.
Но тут интересна следующая особенность: фактор вроде бы чисто внешних заболеваний также тесно связан с возрастом. Течение их, например переломы или пневмония, вызванная коронавирусом, проходят труднее у людей пожилого и старческого возраста. И причина этого уже не только в том, что они имеют возрастзависимые заболевания, но и в том, что все процессы старения развиваются на «высоких скоростях».
Конструкции механизмов адаптации и гомеостаза у разных видов не просто разные, а совершенно различные, как и среды, в которых они обитают. Модельных животных часто изучать намного проще просто в силу более короткой продолжительности жизни, и мы можем получить больший сдвиг этого показателя при меньших затратах (финансовых, структурных и временных) и при очень широком спектре воздействия. Но мы не в силах перенести данные таких опытов на человека.
Таким образом, чем проще модель, тем легче изменить продолжительность ее существования и тем шире спектр результативного воздействия на время ее жизни. Другими словами, если хотите получить заведомо положительный результат, возьмите простую модель, что-то типа дрожжей или бактерий. И наконец, такие опыты имеют меньше практического смысла для других видов, тем более для человека.
При всей привлекательности рисуемых в воображении попыток перенести результаты с якобы пренебрежимо стареющих животных, которые, однако, живут намного меньше человека, на наш вид невозможно. У различных млекопитающих нет идентичных механизмов адаптации.
Небольшое отступление. Я как-то задал вопрос очень грамотной публике, стареют ли вирусы, и получил массу ответов. Среди присутствующих было много врачей, в том числе выдающихся геронтологов, и людей, внимательно наблюдающих за темой старения. Но одновременно этот вопрос был не о вирусах, а о нашем мозге и ловушках мышления. Итак, все сделанные мне замечания и данные ответы были очень разумными, для этого нужен разум человека и его знания. Пустяк, но довольно важный. Многие обращали взоры к имеющемуся определению старения (это снижение жизнеспособности), а раз вирус не живой, то и такому процессу не подвержен. И это означает, что это определение управляет темой в нашем разуме. Также все ответившие задумывались о частных признаках, например говорили, что у вируса нет метаболизма или деления, приводили пример неживой природы. Значит, когда я говорю, что старение – это механизмы и они могут быть разными в рамках живой природы, встроенными в саму форму изучаемой жизни, например дрожжей и мух, крыс и людей, то это именно так. И отсюда вывод, что временное оформление жизни нужно изучать в рамках только того вида, который нас интересует. И я говорю о человеке.
Нам же важно понять, что нет сущностных отличий механизмов старения, формирования возрастассоциированных патологий и долголетия. Это один и тот же механизм, зависящий от многих факторов и условий внешней среды.
Читать дальше