Алексей Макарушин - Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать

49. Wegener G., Krukenberg V., Riedel D., Tegetmeyer H. E. and Boetius A. (2015). Intercellular wiring enables electron transfer between methanotrophic archaea and bacteria. Nature 526, 587–590.

50. Dudkina N. V., Folea I. M. and Boekema E. J. (2015). Towards structural and functional characterization of photosynthetic and mitochondrial super complexes. Micron 72, 39–51.

51. Lapuente-Brun E., Moreno-Loshuertos R., Acin-Perez R., Latorre-Pellicer A., Colas C., Balsa E., Perales-Clemente E., Quiros P. M., Calvo E., Rodriguez-Hernandez M.A. et al. (2013). Super complex assembly determines electron flux in the mitochondrial electron transport chain. Science 340, 1567–1570.

52. Melo A. N. P. and Teixeira, M. (2016). Supramolecular organization of bacterial aerobic respiratoy chains: from cells and back. Biochim. Biophys. Acta 1857, 190–197.

53. Le Bourg E. (2012). Forecasting continuously increasing life expectancy: what implications? Ageing Res. Rev. 11, 325–328.

54. Robertson H. T. and Allison D. B. (2012). A novel generalized normal distribution for human longevity and other negatively skewed data. PloS One7, e37025.

55. Weon B. M. (2015). A solution to debates over the behavior of mortality at old ages. Biogerontology 16, 375–381.

56. Kaeberlein M., Rabinovitch P. S. and Martin G. M. (2015). Healthy aging: the ultimate preventative medicine. Science 350, 1191–1193.

57. Lane, N. (2003). A unifying view of ageing and disease: the double-agent theory. J. Theor. Biol. 225, 531–540.

58. Salminen A., Huuskonen J., Ojala J., Kauppinen A., Kaarniranta K. and Suuronen T. (2008). Activation of innate immunity system during aging: NF-kB signaling is the molecular culprit of inflamm-aging. Ageing Res. Rev. 7, 83–105.

59. Franceschi C., Bonafe M., Valensin S., Olivieri F., De Luca M., Ottaviani E. and De Benedictis G. (2000). Inflamm-aging. An evolutionary perspective on immunosenescence. Ann. N.Y. Acad. Sci. 908, 244–254.

60. Speakman J. R. and Mitchell S. E. (2011). Caloric restriction. Mol. Aspects Med. 32, 159–221.

61. Adler M. I. and Bonduriansky R. (2014). Why do the well-fed appear to die young? A new evolutionary hypothesis for the effect of dietary restriction on lifespan. Bioessays 36, 439–450.

62. Baker D. J., Childs B. G., Durik M., Wijers M. E., Sieben C. J., Zhong J.,Saltness R. A., Jeganathan K. B., Verzosa G. C., Pezeshki A. et al. (2016). Naturally occurring p16 (Ink4a) – positive cells shorten healthy lifespan. Nature 530, 184–189.

63. Lowe D., Horvath S. and Raj K. (2016) Epigenetic clock analyses of cellular senescence and ageing. Oncotarget 7, 8524–8531.

64. De Magalhaes J.P. (2012). Programmatic features of aging originating in development: aging mechanisms beyond molecular damage? FASEB J. 26, 4821–4826.

65. Wallace D. C. and Fan W. (2010). Energetics, epigenetics, mitochondrial genetics. Mitochondrion 10, 12–31.

66. Salminen A., Kaarniranta K., Hiltunen M. and Kauppinen A.(2014). Krebs cycle dysfunction shapes epigenetic landscape of chromatin: novel insights into mitochondrial regulation of aging process. Cell. Signal. 26, 1598–1603.

67. Lopez-Otın C., Galluzzi L., Freije J. M. P., Madeo F., Kroemer G. (2013). Metabolic Control of Longevity. Cell, Vol. 166: 4, 802–821.

68. Fedintsev А., Moskalev А. (2020). Stochastic non-enzymatic modification of long-lived macromolecules. – A missing hallmark of aging, Ageing Research Reviews, Vol. 62,101097.

69. Kuilman T., Michaloglou C., Mooi W. J., Peeper D. S. (2010). The essence of senescence. Genes Dev 24, 2463–2479.

70. Saitou M., Lizardo D. Y., Taskent R. O., Millner A., Gokcumen O., Atilla-Gokcumen G. E. (2018). An evolutionary transcriptomics approach links CD36 to membrane remodeling in replicative senescence. Mol Omics. 6; 14 (4): 237–246.

71. Campisi J. (2001). Cellular senescence as a tumor suppressor mechanism. Trends Cell Biol. 11, S27–S31.

72. Munoz-Espin D., Canamero M., Maraver A., Gomez-Lopez G., Contreras J., Murillo-Cuesta S., Rodriguez-Baeza A., Varela-Nieto I., Ruberte J., Collado M., Serrano M. (2013). Programmed cell senescence during mammalian embryonic development. Cell. 155, 1104–1118.

73. Demaria M., Ohtani N., Youssef S. A., Rodier F., Toussaint W., Mitchell J. R., Laberge R. M., Vijg J., Van Steeg H., Dolle M. E., Hoeijmakers J. H., de Bruin A., Hara E., Campisi J. (2014). An essential role for senescent cells in optimal wound healing through secretion of PDGF-AA. Dev Cell. 31, 722–733.

74. West A. P., Shadel G. S. and Ghosh S. (2011). Mitochondria in innate immune responses. Nat. Rev. Immunol. 11, 389–402.

75. Barja G. (2013). Updating the mitochondrial free radical theory of aging: an integrated view, key aspects, and confounding concepts. Antioxid. Redox Signal. 19, 1420–1445.

76. Tower J. (2015). Mitochondrial maintenance failure in aging and role of sexual dimorphism. Arch. Biochem. Biophys. 576, 17–31.

77. Li M., Schroder R., Ni S., Madea B. and Stonekin, M. (2015). Extensive tissue-related and allele-related mtDNA heteroplasmysuggests positive selection for somatic mutations. Proc. Natl. Acad.Sci. U.S.A. 112, 2491–2496.

78. Tapia P. C. (2006). Sub lethal mitochondrial stress with an attendant stoichiometric augmentation of reactive oxygen species mayprecipitate many of the beneficial alterations in cellular physiology produced by caloric restriction, intermittent fasting, exercise and dietary phytonutrients: «Mitohormesis» for health and vitality. Med. Hypotheses. 66, 832–843.

79. Allocati N., Masulli M., Di Ilio C. and De Laurenzi V. (2015). Die for the community: an overview of programmed cell death in bacteria. Cell. Death. Dis. 6, e 1609.

80. Marraffini L. A. (2015). CRISPR-Cas immunity in prokaryotes. Nature. 526, 55–61.

81. Heussler G. E., Cady K. C., Koeppen K., Bhuju S., Stanton B. A. and O’Toole G. A. (2015). Clustered regularly interspaced short palindromic repeat-dependent, biofilm-specific death of Pseudomonas aeruginosa mediated by increased expression of phage-related genes. Microbiol., e 00129–00115.

Безусловно, физические упражнения, спорт в широком смысле – лучший вид горметического стресса, которому человек себя подвергает добровольно (азартные игры порицаются большей частью современных обществ, финансово в среднем более затратны и не несут, как правило, значительной физической нагрузки, роль которой для поддержания здоровья сложно преувеличить). Не менее чем последние три сотни лет занятия спортом положительным образом, но чисто эмпирически, если не интуитивно, увязывались с состоянием здоровья и профилактикой заболеваний, особенно возрастных или вызванных «нездоровым» образом жизни. Но только в последние десятилетия эта связь получила обоснование на биохимическом и даже биофизическом и термодинамическом уровнях. Любопытно заметить, что возникновение массового спорта и физкультуры во временнóм интервале можно также увязать с возникновением и массовым распространением физически низкоинтенсивного труда. До того полноценное выполнение даже высших феодальных управленческих функций сопровождалось достаточно интенсивной физической нагрузкой, как минимум в форме верховой езды.