Майа Шалавиц - Жизнь и ее суррогаты. Как формируются зависимости

Однако проведенные после этого исследования несколько осложнили столь простую интерпретацию действия допамина как нейротрансмиттера удовольствия. Во-первых, некоторые допаминергические нейроны, расположенные в так называемом центре удовольствия, реагируют разрядами на наказание и неприятные ощущения, а не на вознаграждение. Это не имело бы никакого смысла, если бы эта область отвечала только за удовольствия. Во-вторых, многие допаминергические нейроны головного мозга участвуют в контроле движений, а не эмоций, и расположены не в той области, которая регистрирует удовольствия. Именно поэтому болезнь Паркинсона, поражающая допаминергические клетки, проявляется главным образом двигательными расстройствами, а назначение блокирующих допаминовые рецепторы нейролептиков при психиатрических расстройствах вызывает симптоматику, похожую на двигательные проявления болезни Паркинсона.

Удивительно, но, несмотря на такие анатомические несовпадения, понимание роли допамина в генезе болезни Паркинсона может пролить свет и на его роль в развитии зависимостей. Для начала надо заметить, что симптоматика болезни Паркинсона не ограничивается тремором, мышечной ригидностью и нарушениями походки. Для болезни Паркинсона характерны также психологические и эмоциональные эффекты: депрессия, отсутствие способности получать удовольствие и радость и подавление мотиваций – все это прискорбные симптомы паркинсонизма. Поражается вся допаминергическая система.

Более того, иногда бывает трудно отличить двигательные расстройства от расстройств мотиваций. Лингвистическая связь между моторными и мотивационными расстройствами может быть не просто метафорической, а различия в анатомической локализации между областями, отвечающими за физические движения, и областями, отвечающими за душевные движения, возможно, не являются такими значимыми, как это может показаться на первый взгляд. Связь между допамином при наркотической зависимости и допамином при болезни Паркинсона может сыграть большую роль в исследовании взаимосвязи духа и тела. Эта связь позволяет предположить, что допамин является необходимым медиатором для фундаментальных проявлений влечений и желаний, другими словами, он, возможно, является медиатором свободы воли.

Невролог Оливер Сакс был одним из первых, кто исследовал философские и психологические приложения этого аспекта допамина, связав его с волей и волевыми качествами в отчете 1973 года о лечении больных с тяжелым паркинсонизмом, развившимся после эпидемии сонного энцефалита в двадцатые годы прошлого века. В книге «Пробуждения» Сакс писал:

«Первым описанным в медицинской литературе симптомом паркинсонизма стали ускорения и пульсии (толчки). Ускорение характеризуется убыстрением и укорочением шагов, движений, слов и даже мыслей – при виде этого симптома возникает впечатление нетерпения, горячности и торопливости, словно пациент сильно стеснен во времени, и, действительно, для многих пациентов характерно при этом ощущение неотложности того, что они делают. В некоторых случаях такая торопливость является насильственной; пациенты говорят, что спешат вопреки своей воле».

В этих случаях нарушение деятельности допаминергической системы проявляется не только избыточными движениями, но и избыточными, аберрантными мотивациями. Допаминовая дисфункция вызывает усиление влечений и желаний. Такое может произойти, если при дисфункции допаминергической системы происходит усиленная компенсация нарушенной функции.

Однако для болезни Паркинсона характерна и иная, противоположная, по сути, проблема. Помимо нарушений самих движений, при болезни Паркинсона больным бывает трудно начать и поддерживать движение; иногда может отсутствовать и желание начинать движение. До введения в клиническую практику препарата Л-ДОПА – предшественника допамина, помогающего пациентам восстановить часть утраченных функций, многие больные, которых лечил Сакс, годами находились в оцепеневшем состоянии, не будучи способными сдвинуться с места или даже пошевелиться. Этот паралич сочетается с резким недостатком допамина в головном мозге. Паркинсонизм страшен тем, что может поражать не только физические возможности своих жертв, но и подавлять желания и волю.

Вот как Сакс описывает одну из форм паркинсонической «акинезии», отсутствия деятельности:

«Некоторые из них могли часами сидеть не просто неподвижно, но и не проявляя никаких позывов к движению; они, по видимости, были вполне удовлетворены своим ничегонеделаньем, у них отсутствовала «воля» к началу или продолжению какой бы то ни было деятельности. Тем не менее они были способны вполне нормально двигаться, подчиняясь команде или иному побуждению со стороны другого человека, то есть внешнему стимулу».