Аркадий Верткин: Коморбидный пациент. Руководство для практических врачей

Среди перенесенных заболеваний: в 1969 году нефрэктомия справа по поводу апостематозного пиелонефрита, в 2008 году перенес ОИМ, имеет постоянную форму ФП, АГ и СД 2 типа. Регулярно принимает ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, антиагреганты, пероральные сахароснижающие препараты. Кроме того, страдает язвенной болезнью 12‑перстной кишки, ЖКБ, МКБ, ДГПЖ. Регулярно принимает ингибиторы протонной помпы, спазмолитики.

При осмотре в поликлинике: состояние расценено как средней тяжести. Одышка с ЧДД до 22 в мин. В легких дыхание жесткое, масса сухих хрипов, справа в нижних отделах выслушивается фокус мелкопузырчатых хрипов. ЧСС 100 уд. в мин, ФП. АД 130/85 мм. рт. ст. Выполнена рентгенография органов грудной клетки и выявлена пневмония. С диагнозом: внебольничная нижнедолевая правосторонняя пневмония. ХОБЛ в стадии обострения, пациент был госпитализирован.

В стационаре при осмотре состояние тяжелое за счет интоксикации и бронхообструкции. Контактен, адекватен, ориентирован. Гиперстеник. Кожные покровы чистые, обычной влажности. Температура тела 38,4 °С. Пастозность голеней. Легкий цианоз лица, туловища и конечностей. Лимфатические узлы не увеличены. Грудная клетка гиперстеническая. Межреберные промежутки расширены. ЧДД до 22 в мин. В легких при аускультации дыхание жесткое, выслушиваются рассеянные сухие и свистящие хрипы, дискантовые хрипы при форсированном выдохе, уменьшающиеся после откашливания. Справа ниже угла лопатки фокус ослабленного везикулярного дыхания и звучных влажных хрипов. АД 160/90 мм. рт. ст., ЧСС 130 уд. в мин, ФП. Дефицит пульса до 30 уд. в мин. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный. Систолический шум над аортой. Живот увеличен в объеме за счет подкожной жировой клетчатки, при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени на 2 см выступает из-под края правой реберной дуги. Селезенка не увеличена. По тяжести состояния пациент был госпитализирован в реанимационное отделение с диагнозом:

• Основной диагноз:

ХОБЛ, хронический гнойный-обструктивный бронхит, обострение. Эмфизема легких. Пневмосклероз.

ИБС, постинфарктный кардиосклероз.

• Фоновый: Ожирение III степени. Сахарный диабет 2 типа, тяжелое течение, субкомпенсация. Гипертоническая болезнь III стадии, 3 ст., риск 4. Осложнения: ДН II степени. Отек головного мозга. Гипоксическая энцефалопатия с эпизодами неадекватного поведения. Хроническое легочное сердце. НК II А. Постоянная форма мерцательной аритмии. Рецидивирующая ТЭЛА с развитием инфарктной пневмонии. Диабетическая нефропатия, хронический пиелонефрит единственной левой почки. ХПН, латентная стадия. Эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ.

• Сопутствующие: Атеросклероз аорты со стенозом ее устья, артериолонефросклероз. Нефрэктомия справа по поводу апостематозного пиелонефрита (1969 г.). Мочекаменная болезнь, камень левой почки. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. ЖКБ, хронический калькулезный холецистит.

В отделение реанимации, несмотря на проводимую терапию, нарастали явления интоксикации, дыхательной недостаточности, отека головного мозга, что привело к летальному исходу.

При аутопсии (см. приложение, рис. 6–13) диагноз был подтвержден.

Что же объединяет эти два случая?

В первом наблюдении – сосудистый, во втором – легочный больной. Оба мужчины, имеющие длительный анамнез разных заболеваний (не менее 5), которые следует трактовать, как коморбидность. Именно о коморбидности и пойдет речь далее.

Наличие одного заболевания у пациента, особенно пожилого возраста, – сегодня редкое явление. Гораздо чаще встречается сочетание двух и более нозологических единиц. Однако современные тенденции узкой специализации привели к тому, что врачи консультируют больного по отдельным органам и системам. Как сказал К. Прутков: «Специалист подобен флюсу: полнота его односторонняя». Вместе с тем в век тотальной распространенности коморбидной патологии требуется интегральная оценка состояния больного.

Итак, как явствует из приведенных примеров, а они, повторяем, не есть исключение из правил, сегодня портрет пациента терапевта поликлиники представлен комбинацией различных заболеваний.

Возникает вопрос: это просто суммация болезней или каждая нозологическая единица влияет на другую, изменяя патоморфоз, способствует росту полипрагмазии и негативного прогноза?