Елена Березовская - Это все гормоны! Зачем нашему телу скрытые механизмы и как с ними поладить

Под эндометриозом понимают наличие видимых очагов эндометриоидной ткани (имплантатов) вне матки. Традиционно считается, что это заболевание является эстрогензависимым, потому что рост эндометрия внутри матки или за ее пределами происходит под влиянием эстрогенов. С уменьшением уровня эстрогенов наблюдается регресс роста эндометриоидных очагов, например при менопаузе, искусственной или натуральной. На этом основано существующее медикаментозное лечение эндометриоза, которое не избавляет женщину от болезни, а создает временный эффект уменьшения роста эндометриоидной ткани и эндометрия путем подавления выработки эстрогенов. После прекращения лечения симптомы эндометриоза возвращаются.

Хирургическое лечение эндометриоза имеет много ограничений, оказывает временный эффект и сопровождается большим количеством осложнений, поэтому проводится редко.

Многие современные врачи не соглашаются с приведенным определением эндометриоза, потому что оно слишком «упрощает» понимание этого заболевания. Как показывают исследования, эндометриоидные очаги в разных частях репродуктивной системы и за ее пределами могут иметь разное воздействие на прилегающие ткани, в том числе на их гормональную чувствительность. Кроме того, известно, что реакция эндометрия на прогестерон в середине лютеиновой фазы у женщин, страдающих эндометриозом, и у здоровых женщин разная. У первых отмечается «прогестероновая резистентность», то есть нечувствительность к прогестерону.

Таким образом, эндометриоз – это не только эстрогенчувствительное, но и прогестероннечувствительное состояние, а значит, речь идет о гормональном дисбалансе, который проявляется на генном уровне, то есть нарушается регуляция генов (17β-HSD-2, BCL-2, CALD1, CD14, CHRM3, CYP19, C1R, HOXA10, IL-6, KRAS, MMP3.7, MYH11, NF-KB, PGE2, PMAIP1, PTEN, RARRES1, RNASE1, THBS1, TIMP3, TGF-B, TNF-α), отвечающих за дифференциацию эндометрия.

Результаты клинических исследований говорят о том, что эндометриоз встречается в 3–10 раз чаще среди родственников первой степени по женской линии, однако нередко у таких женщин имеются пороки развития половых органов с нарушением оттока менструальной крови.

Распространенность эндометриоза не изучена полностью. Чаще всего к врачам с жалобами на боли внизу живота, а также бесплодие обращаются женщины репродуктивного возраста. Считается, что от 5 до 10 % таких женщин страдают эндометриозом. У женщин, не планирующих беременность, эндометриоз встречается в 1–5 % случаев. У 7 % женщин с эндометриозом прослеживается наследственная связь. Самые высокие уровни эндометриоза наблюдаются у женщин 35–44 лет.

Почему на фоне якобы полнейшего здоровья у одних женщин возникает эндометриоз, а у других, при наличии отклонений в гормональном фоне или органах репродуктивной системы, – никогда? Этот вопрос несет в себе некую тайну возникновения и развития эндометриоза, до сих пор не раскрытую врачами, учеными, исследователями.

Эндометриоз – довольно загадочное заболевание, несмотря на распространенность и пристальное внимание врачей и ученых. Существует много теорий и гипотез, объясняющих возникновение эндометриоза, но все чаще врачи склоняются к трем ведущим теориям.

Согласно первой теории ( теория ретроградной менструации ), ткань эндометрия с кровью распространяется во время менструации ретроградно в маточные трубы или же через зияющие кровеносные сосуды и лимфатические протоки матки ( теория имплантации ). Во время менструации у 90 % женщин находят кровь в брюшной полости (в дугласовом пространстве).

Вторая теория, теория целомической метаплазии , объясняет возникновение эндометриоидных очагов изменениями клеток покровных тканей брюшной полости (брюшины) под воздействием неблагоприятных факторов.

Третья распространенная теория объясняет возникновение эндометриоза неспособностью защитных сил организма разрушать эктопические очаги клеток эндометрия и абнормальной дифференциации эндометриоидной ткани. При этом повышается выработка эстрогенов и прогестерона, но наблюдается устойчивость к усвоению прогестерона тканями.

Все теории подтверждены научными фактами, но в полной мере объяснить механизм возникновения заболевания не могут. Помимо этих теорий существует несколько других.

Нарушенная ответная реакция на прогестерон в эндометриоидных очагах была обнаружена и у животных. Логически напрашивался вывод, что нечувствительность к прогестерону возникала на фоне хронического воспалительного процесса в малом тазу, поскольку воспалительная реакция способна подавлять активность рецепторов прогестерона несколькими путями. Также определенные вещества, возникающие при воспалении, могут нарушать активность и других стероидных рецепторов. Некоторые противовоспалительные факторы могут связываться с прогестероновыми рецепторами, блокируя их. Свободные радикалы, которые возникают при окислительном стрессе [9] Окислительный стресс – процесс повреждения клетки в результате окисления. – Прим. ред. , тоже способны нарушать кодирование в передаче сигналов прогестероновыми рецепторами.