Маргит Коссобудзка - Человек на бактериях. Как получать силу и энергию из своего кишечника

— Почему постоянный стресс — такой сильный, независимый фактор риска развития депрессии?

— Это бесконечная тема, поскольку зависимость между стрессом и депрессией непроста. Так, например, один и тот же стресс не на всех будет влиять одинаково, что, среди прочего, зависит от варианта гена, кодирующего белок-транспортер серотонина. Говоря простым языком, психологический стресс, то есть ответ нашего организма в ситуации «бей или беги», может вызывать ряд физиологических реакций, в том числе нервной, гормональной и иммунной систем. Для нас самое главное — это активация оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Исследования, которые велись на протяжении последних нескольких десятков лет, отчетливо показали, что для пациентов, страдающих от депрессии, характерна гиперактивность данной оси. А слишком долгая ее активация, которая наступает, когда мы переживаем хронический стресс (например, связанный с войной или затянувшимися финансовыми проблемами), приводит к ряду неблагоприятных изменений в мозге. Эти изменения вызваны продолжительным действием на мозг гормонов стресса, прежде всего кортизола и катехоламина. Более того, как известно, у депрессивных пациентов часто повышен уровень кортизола в крови, слюне и моче, а также увеличены размеры и гиперактивность надпочечников.

— А что этот кортизол может сделать в нашем мозге?

— К сожалению, ничего хорошего. Наиболее отчетливые изменения касаются гиппокампа — структуры, которая участвует в ряде важных познавательных функций (в частности, в запоминании, ориентации в пространстве), но прежде всего является составляющей сложной петли обратной связи, которая при нормальном функционировании завершает стрессовую реакцию. Уменьшение объема гиппокампа, а также замедление процессов нейрогенеза приводят к дисрегуляции деятельности этой петли, и стрессовая реакция не угасает.

Все это мы наблюдаем при депрессии. К тому же кроме изменений в структуре мозга продолжительный стресс приводит к более низкой экспрессии нейротрофического фактора мозга, который играет основную роль в выживании, функции и пластичности нейронов. Часть этих изменений мы можем повернуть вспять благодаря терапии соответствующими антидепрессантами. Но, как я уже упоминала, не для всех пациентов они действенны.

В контексте нашей основной темы, то есть кишечной микрофлоры, стресс также играет интересную роль во взаимосвязи между микробиотой и депрессией, провоцируя воспаление в организме. Оказывается, что воспалительные процессы, вызванные стрессом, могут усугублять депрессию. Более того, они способны влиять на поведение бактерий в кишечнике. В одном из опытов, разумеется, на мышах, было показано, что на особей, находящихся в сильном стрессе, пробиотики оказывали противотревожное действие, а также устраняли негативные последствия стресса. Однако еще слишком рано делать окончательные выводы и назначать эти препараты при данном заболевании.

— Смена образа жизни, движение, питание, уход за кишечной микрофлорой помогут снизить риск депрессии? Или, может, все это способно помочь уже больным?

— Движение — точно! Многие исследования говорят о благоприятном влиянии движения не только на физическую форму, но и на ум. Доказано улучшение как настроения, так и познавательных процессов. Это уже достаточно хорошо изученная область, и я с полной уверенностью могу порекомендовать больше движения — средства, которое не только борется с депрессией, но и улучшает работу мозга. Что касается питания, то здесь мнения не так единодушны, хотя все больше ученых говорят о диете, приближенной к средиземно-морской, как о самой здоровой. Добавят ли к этому списку рекомендаций биологически активные добавки — покажет время.

— Нарушения кишечной микрофлоры считаются причиной не только депрессии, но и болезней Паркинсона и Альцгеймера. Говорят, что болезнь Паркинсона начинается в кишечнике.

— Сегодня нарушения микробиоты связывают с очень многими состояниями патологии мозга, включая болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Что касается деменции альцгеймеровского типа, то в нескольких исследованиях, в которых сравнивали больных и здоровых людей, оказалось, что в группах людей с нарушениями познавательных процессов количество и состав кишечных бактерий отличались от этих показателей у здоровых. Микрофлора пациентов с болезнью Альцгеймера в первую очередь характеризовалась намного меньшим разнообразием. Более того, опыты на трансгенной мышиной модели болезни Альцгеймера показали, что манипулирование кишечной микробиотой может влиять на количество амилоида в мозге грызуна. Это весьма важные открытия, так как данное заболевание все еще не совсем изучено.