Алекс Энкиду - Почему мы живем так мало? Почему мы живем так долго?

Самая популярная теория у общественности о генетической природе индивидуальных различий по срокам жизни, также абсолютных доказательств не имеет. Более того, многочисленные данные свидетельствуют скорее о том, что вклад генетической гетерогенности в наблюдаемые различия, по-видимому, невелик и к тому же уменьшается с возрастом.

Сторонники гипотезы о существовании специальных генетических программ саморазрушения приводят примеры из мира животных, у которых сразу за размножением бурно нарастают изменения, приводящие животных к гибели. Типичный пример – тихоокеанские лососи (нерка, горбуша) погибают после нереста. Пусковым механизмом быстрого старения в данном случае является изменение секреции половых гормонов, генетически обусловленное. Однако у человека в ходе эволюции развивались те механизмы саморегуляции систем жизнеобеспечения, которые увеличивали степень независимости человеческого организма от окружающей среды в репродуктивный период. Создавалась избыточная надежность.

По одной из теорий у человека наблюдается примерно 3-5-кратное дублирование отдельных функций. И старость, или пострепродуктивный период, есть следствие действия инерционных механизмов гомеостаза, качество которых со временем уменьшается. Продолжительность жизни человека есть сложный видовой признак, и ему свойственны одновременно полигенная и мультифакториальная формы наследственности. Искать специфические гены, определяющие индивидуальную продолжительность жизни, с позиций современных данных, занятие неперспективное. Низкие значения коэффициента наследуемости продолжительности жизни человека, в среднем колеблются около 0.30. То есть доля влияния генетических факторов на величину продолжительности жизни человека равна, примерно 30% в начале жизни.

Таким образом, согласно этой теории, старость человека побочный продукт его эволюции без жесткого генетического контроля. Из этого следует, что одним из основных направлений в борьбе человека за долгую и активную жизнь является поиск путей поддержания его гомеостаза на уровне репродуктивного периода.

Совсем недавно казалось, что тайна скоротечности жизни решена. Журналисты всего мира, как один, писали о долгожданном обретении человечеством эликсира молодости.

Эксперименты, in vitro, показали, что внутри клеток есть механизм ограничивающий процесс их делений. Как бы, будильник, заведенный на определенное время. Появился термин – ген смерти. Методом культивирования клеток животных и растений in vitro ученые выращивали клетки самых разнообразных тканей человека на специально подобранных питательных средах, подобно бактериям или другим одноклеточным организмам. В начале 1960-х годов доктор Леонард Хейфлик, работавший в Станфордском университете, в ходе экспериментов по изучению рака (специализировался на изучении рака легких и рака желудка), установил, что в клеточных культурах нормальные соматические клетки человека способны делиться лишь ограниченное число раз. При этом, предельное число делений (называемое, в последствии, «лимитом Хейфлика», сильно зависит от возраста индивидуума, которому эти клетки изначально принадлежали. Так, клетки, которые брали у новорожденных, делились в культуре 80—90 раз, а у 70-летнего человека – только 20—30 раз. Достигнув «лимита Хейфлика», клетки переходят в состояние одряхления (senescence), которое характеризуется резким изменением метаболизма, и в первую очередь нарушением репликации ДНК. Вслед за этим состоянием обычно следует гибель клеток.

Число делений, которое могли делать выделенные из человеческого организма соматические клетки, оказалось равным примерно 50. Исходя из 50 делений эмбриональных человеческих клеток в изолированных культурах, Хейфлик рассчитал, что продолжительность жизни человека должна составлять 110—120 лет – именно этот срок понадобится, чтобы такое количество делений произошло в организме человека. Однако лишь 0,1% человечества когда-либо доживала до 110-летнего возраста. Это обстоятельство обескураживало Хейфлика: ведь если клетки человеческого организма способны жить в культуре срок, эквивалентный 110—120 годам, то аналогично и сами организмы, из которых взяты клетки, должны жить до такого же возраста.

В 1930 году Герман Мюллер и Барбара Макклинток наблюдали, что фрагментированные хромосомы склонны к слиянию между собой, тогда как нормальные хромосомы стабильны. На основании этого они пришли к выводу, что это объясняется характеристиками, присущими «естественным концевым участкам» хромосом. Так были открыты теломеры. Теломеры, состоят из тысяч повторяющихся кусочков ДНК, соединенных вместе. Они расположены на концах хромосом и помогают клетке отличать концы хромосом от разрывов, требующих восстановления.