Гай Лешцинер - Мозг, ты спишь? 14 историй, которые приоткроют дверь в ночную жизнь нашего самого загадочного органа

В остальных снах на него главным образом нападают животные, вроде того тигра, о котором он мне рассказывал прежде. «Я очень боюсь воды. Один из моих кошмаров заключается в том, что я отплываю от пляжа Бонди, и меня преследует акула. Она появляется из ниоткуда. Очевидно, я весьма побаиваюсь больших животных, и крупные звери неоднократно всплывали в моих снах».

Подобно котам в экспериментах Жуве, Джон во сне, помимо прочего, дерется или убегает. В отличие от котов, однако, у него ничто не указывает на повреждение мозга. Джон ведет активный образ жизни, обладает прекрасным физическим и психическим здоровьем, без малейших намеков на какое-либо заболевание мозга.

Раньше РПБДГ мы называли «идиопатическими», что означало отсутствие явной причины. Считается, что у некоторых пациентов эти расстройства провоцируются приемом определенных препаратов, главным образом антидепрессантов. Иногда нам попадаются семьи, в которых несколько членов страдают от РПБДГ, что указывает на наличие генетической составляющей как минимум в некоторых случаях. Позже мы узнали, что у молодых людей РПБДГ может быть проявлением нарколепсии – неврологического заболевания, вызывающего потерю контроля над сном и сновидениями. Очень редко встречаются случаи, когда эти расстройства становятся следствием явного повреждения ствола мозга, хотя недавно я наблюдал юношу, с рождения зараженного ВИЧ, с опухолью среднего мозга и мозгового ствола, который по ночам энергично двигался, повторяя свои движения во сне.

Пожалуй, самым распространенным случаем расстройства фазы быстрого сна является нарушение сна у пациентов с диагностированными заболеваниями мозга, такими как болезнь Паркинсона или родственная ей деменция с тельцами Леви, когда их симптомы – медлительность движений и тремор – сопровождаются упадком когнитивных способностей и галлюцинациями.

За последние несколько лет, однако, наше представление о РПБДГ радикально изменилось. Если раньше большинству людей диагностировали «идиопатическое» РПБДГ, то теперь мы знаем, что эти расстройства зачастую являются предвестниками упомянутых выше нейродегенеративных заболеваний; очень ранними настораживающими симптомами таких заболеваний мозга, как болезнь Паркинсона и деменция с тельцами Леви. Постепенно мы разбираемся, почему именно так происходит.

В мозге людей с этими заболеваниями, если рассмотреть его под микроскопом, наблюдаются скопления белка под названием альфа-синуклеин. Когда он откладывается в базальных ядрах – глубоко расположенной области мозга, играющей первостепенную роль в контроле движений, – это приводит к появлению хорошо знакомых нам явных симптомов болезни Паркинсона, таких как тремор, заторможенность движений и проблемы с ходьбой. Вместе с тем исследователи мозга людей с болезнью Паркинсона обнаружили, что эти белковые отложения есть и в других участках нервной системы. В том числе в нерве, отвечающем за восприятие запаха – так называемой обонятельной луковице, – и в нервах, ведущих к кишечнику и кровеносным сосудам. Самое же главное, эти отложения были обнаружены и в стволе мозга – области, ответственной за наступление паралича при БДГ-сне. Причем такие изменения наблюдаются у людей за годы или даже десятилетия до развития болезни Паркинсона или других дегенеративных заболеваний мозга. Таким образом, совершенно логично, что у некоторых людей на ранних стадиях болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви будет развиваться РПБДГ.

В соответствии с расположением отложений альфа-синуклеина в нервной системе другие симптомы, на которые люди частенько жалуются за годы до развития болезни Паркинсона, включают в себя потерю обоняния, сильные запоры, проблемы с мочевым пузырем и кровяным давлением.

Разумеется, далеко не у всех, у кого обнаружилось РПБДГ, обязательно разовьются болезнь Паркинсона и другие заболевания мозга, а потеря обоняния и запоры являются невероятно распространенными симптомами. Однако если мы можем использовать эти расстройства для предсказания повышенного риска развития болезни Паркинсона, то это предоставляет нам уникальную возможность. Хотя в настоящее время и нет лекарств, способных вылечить или хотя бы замедлить развитие этих заболеваний мозга, активно проводятся клинические испытания. И если лекарства все-таки появятся, то будет логично назначать их людям с повышенным риском развития этих заболеваний до наступления серьезных повреждений мозга, приводящих к более явным симптомам.