Седа Баймурадова - Ab Ovo. Путеводитель для будущих мам - об особенностях женской половой системы, зачатии и сохранении беременности

Основная причина – это резкое снижение в несколько раз концентрации гормонов после родов. Для организма это физиологический стресс, и не всегда с ним легко справиться. На него также могут накладываться проблемы с кормлением грудью, заживлением швов, повышение температуры, недовольство переменами в фигуре, нехватка свободного времени и хронический недосып. Просто удивительно, почему между депрессией и послеродовым периодом еще не стоит знак равенства!

В это время женщине, как никогда, нужны забота и поддержка. Необходимо помочь ей пройти этот период и восстановиться после родов. И это касается не только мужа, но и всех родственников и близких людей. Никто не говорит о том, что нужно стать сиделкой для нее. Вполне достаточно (и вполне реально) освободить молодую мамочку на 1–2 часа, чтобы она смогла выспаться или сходить на косметические процедуры, в бассейн, гости – в общем, отдохнуть и расслабиться.

Если же самостоятельно справиться с депрессией не получается, стоит обратиться к психологу. В послеродовой период возможна коррекция как успокаивающими препаратами на основе растений (валериана, пустырник), так и лекарственными средствами. Самолечением заниматься не стоит: здесь имеется много тонкостей и особенностей, и неправильные трактовка и лечение только ухудшат состояние.

Глава 4

Истории моих пациенток

Эти истории моих пациенток отражают важность своевременного обследования и эффективность лечения при установлении причин неудач в предыдущие беременности. Пациентка М., 29 лет

Повод для обращения: невынашивание беременности.

Из анамнеза

Первая беременность наступила самостоятельно в 26 лет. На сроке 8 недель при проведении УЗИ была диагностирована неразвивающаяся беременность. Произведена вакуум-аспирация.

По настойчивой просьбе пациентки выполнены тщательное обследование и подготовка к будущей беременности. Исследования включали анализ гормонального статуса (определение уровня гормонов в крови), тщательное обследование на инфекции (мазки на флору, бакпосев из цервикального канала, ПЦР-диагностика ЗППП, исследование на TORCH), контрольную гемостазиограмму, серию УЗИ (подтверждение созревания яйцеклетки и состояния эндометрия в разные фазы цикла). Патологические отклонения не выявлены.

Вторая беременность наступила самостоятельно в 28 лет и протекала под тщательным мониторингом состояния женщины и плода. Все анализы в динамике были в норме.

На сроке 36–37 недель впервые выявлено повышение уровня молекулярного маркера тромбинемии Д-димера в 2,5–3 раза по сравнению с нормой. Самочувствие пациентки и плода (по данным УЗИ, допплерометрии и КТГ) было в норме. На тот момент эта ситуация не была расценена как опасная, и пациентке, кроме мониторинга КТГ, не были даны другие рекомендации. Со слов пациентки лечащий доктор не счел эти отклонения достаточными для назначения терапии, так как «во время беременности Д-димер у всех повышается, а все остальные показатели в границах нормы».

На сроке 38 недель и 3 дня по данным КТГ все показатели состояния плода были в норме, но уже вечером пациентка перестала ощущать шевеление плода.

При проведении УЗИ на следующий день диагностирована антенатальная гибель плода. Индуцированы роды путем вскрытия плодного пузыря. Родилась мертвая доношенная девочка массой 3450 г, ростом 53 см.

При осмотре плаценты и пуповины после завершения родов отмечалось большое количество тромбов и сгустков. Плацента и плод отправлены на патологоанатомическое исследование. Причиной смерти доношенного плода явилась асфиксия в результате декомпенсированной фетоплацентарной недостаточности.

Заслуживает внимания наследственный анамнез: отец пациентки умер в 52 года от тромбоэмболии легочной артерии (до того момента серьезных проблем со здоровьем не имел).

Лечение

Проведено обследование на генетическую тромбофилию, антифосфолипидный синдром, определен уровень гомоцистеина, выполнен контроль гемостазиограммы и молекулярных маркеров тромбинемии. У пациентки выявлено носительство генетически обусловленной тромбофилии высокого тромбогенного риска: мутация фактора II (G20210A) в гетерозиготной форме (досталась от одного из родителей), полиморфизм PAI-1 в гетерозиготной форме, полиморфизм в гене тромбоцитов GPIIIa в гомозиготной форме (достался от обоих родителей). Отмечено незначительное повышение уровня Д-димера по данным расширенной гемостазиограммы. Других отклонений по лабораторным тестам не выявлено.