Майкл Грегер - Выжить в пандемию

В потоки те же входят, воды ж другие и снова текут.

Последняя ступень нашей защиты – после того, как разбиты передовые отряды и дали сбой врожденные иммунные механизмы, – это так называемые адаптивные (или еще приобретенные) механизмы иммунной системы. Проще говоря – умение вырабатывать антитела. Антитела можно сравнить с ракетами, оснащенными приборами лазерного наведения, с точностью нацеленными на удар именно по конкретному неприятелю. Производят их клетки иммунной системы под названием B-лимфоциты (B-клетки), появляющиеся благодаря костному мозгу. Ежедневно мы вырабатываем около миллиарда таких клеток, каждая из которых нацелена на поражение определенного врага. Как только активируется один из B-лимфоцитов, он может по тревоге поднять тысячи и тысячи остальных антител. 351Некоторые из этих клеток помнят даже прошлые нападения.

B-лимфоциты, обладая памятью о предыдущих вторженцах, могут пребывать в ожидании повторной атаки. И если таковая повторная атака произойдет, организм встретит ее во всеоружии и сумеет отбросить вражеские силы, не дав им обосноваться на позициях. Именно поэтому человек, переболевший ветрянкой, второй раз уже не заболеет. Работа адаптивных механизмов нашего иммунитета и лежит в основе всей современной системы вакцинации. В младенчестве делают прививку от кори для того, чтобы «запечатлеть» вирус в «памяти» и на всю оставшуюся жизнь получить от него иммунитет.

Так почему же от какой-нибудь свинки можно перетерпеть в детстве пару уколов и потом навсегда забыть о ней, а от гриппа каждый год появляется опять новая вакцина? А все потому, – цитируя ВОЗ, что вирус гриппа «мастер перевоплощений». 352

Вирусы гриппа, как Ганнибал Лектер. Как и коронавирус – возбудитель COVID-19, реплицируясь в инфицированных клетках, вирусы гриппа облачаются в клеточные мембраны, буквально «влезая в шкуру» наших собственных клеток. Однако же полностью спрятаться вирус не может. Ему приходится периодически шипиками нейраминидаз и гемагглютининов прорезать мембраны, чтобы, расчистив путь через слизистую, прилепляться к новым клеткам. Шипики вируса являются первостепенной целью, на которую наведены наши антитела. Чтобы не свернуть на плачевную дорожку ветрянки, единственный шанс гриппа на новые заражения – это всегда на шаг опережать наши антитела, являясь движущейся мишенью.

Согласно описанию ВОЗ, вирусы гриппа «изменчивы, капризны и неразборчивы в связях». 353Изменчивые – оттого, что РНК вируса поднаторела в постоянных мутациях. Геном человека насчитывает миллиарды букв ДНК. Когда какая-нибудь клетка делится, каждая буква должна быть скрупулезно скопирована, чтобы все клетки-предшественницы получили одинаковую генетическую комплементарность. Этот процесс весьма строго контролируется в целях предотвращения накапливания мутаций (то есть ошибок) в генетическом коде. Иначе обстоит дело с репликацией РНК.

У РНК-вирусов нет такой встроенной проверки орфографии, как и строгого редактора, вычитывающего весь текст. 354Вирусы вроде инфлюэнцы отнюдь не перфекционисты: когда РНК вируса создает копии своего генома, в них намеренно вносятся ошибки, что повышает вероятность появления нового, уникального вируса. 355Как только клетка заражена и ее молекулярные механизмы взломаны, она начинает исторгать миллионы вирусов-потомков, каждый из которых немного отличается от прочих, что на научном жаргоне получило название «мутантный рой». 356По самой природе каждый вирус – мутант. 357

Большинство новых вирусов-мутантов слабые и увечные и не выживают для размножения; однако же тысячи более сильных и приспособленных выживут и дадут обширное потомство. 358Тысячелетия эволюции свернуты в этом процессе в один час. Именно так прочие РНК-вирусы вроде ВИЧ или гепатита С уме-ют годами жить в одном и том же организме: они неустанно меняются, благодаря чему избегают иммунной системы. 359И в таких стремительных мутациях кроется причина, почему нам не удается создать единую вакцину от ВИЧ. 360Грипп мутирует еще быстрее. 361И нашему иммунитету непросто справиться с ним: к тому времени, как вырабатываются эффективные антитела, готовые дать отпор инфекции, порождающий ее вирус уже переменил обличие и требуются новые антитела. Этот процесс называется генетическим дрейфом, и благодаря ему грипп имеет возможность год от года возвращаться к нам.

Профессор Кеннеди Шортридж – вирусолог, первым обнаруживший H5N1 у гонконгских кур, говорит, что возбудителем инфлюэнцы является «безумный и нестабильный вирус». 362Его коллега выразился еще яснее: «Грипп вовсе не умен. Вообще, забудьте эту мысль, что вирусы могут быть умны. Вирус – штука неуклюжая. Он совершает уйму ошибок при реплицировании себя, и те, что вышли удачнее, проходят отбор. Вот почему ему удается успешно размножиться». 363Ни один другой респираторный вирус не обладает подобной частотностью мутаций. 364Можно сказать, что «худший, из возможных миров» – когда посредством дыхания распространяется смертельный и непрестанно мутирующий вирус. Ученые всерьез опасаются появления вируса вроде H5N1, ставшего бы эдаким ВИЧ, передаваемым по воздуху: обладая даже вполовину меньшим, чем у запущенного ВИЧ, уровнем смертности, такой вирус мог бы разделаться с человечеством в считанные дни.