Евгений Мясников - Как лечатся врачи. Правда, скрытая от пациентов

— общего белка, низкий уровень которого может вызывать отеки и без наличия сердечной недостаточности;

— креатинина и мочевины, являющихся показателями функции почек;

— натрия, калия и кальция;

— билирубина и ферментов печени — аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ), являющихся показателями функции печени;

— BNP и proBNP, о которых упоминалось выше;

— гормонов щитовидной железы (нарушения функции этой железы могут приводить к развитию сердечной недостаточности).

Обязательные инструментальные методы исследования при хронической сердечной недостаточности включают в себя электро- и эхокардиографию, а также рентгенографию грудной клетки, которая проводится с целью выявления некоторых заболеваний легких, при которых затрудняется работа сердца. Все прочие исследования делаются по необходимости.

В лечении хронической сердечной недостаточности ведущую роль играют ингибиторы АПФ , которые не только «разгружают» сердце вследствие снижения периферического сопротивления в сердечно-сосудистой системе (то есть вследствие расширения сосудов и снижения артериального давления), но и улучшают прогноз. Ингибиторы АПФ, показаны всем пациентам с сердечной недостаточностью вне зависимости от ее происхождения, стадии процесса и функционального класса. В случаях непереносимости ингибиторов АПФ вместо них назначаются блокаторы рецепторов ангиотензина II. Также препараты этой группы могут назначаться для усиления действия ингибиторов АПФ при их недостаточной эффективности.

Здесь есть один «подводный камень», который нужно непременно иметь в виду. В прежние времена, до широкого внедрения в клиническую практику ингибиторов АПФ (то есть до девяностых годов прошлого века), главными препаратами в лечении хронической сердечной недостаточности были сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин, строфантин и пр.) — препараты растительного происхождения, повышавшие работоспособность миокарда, усиливающие силу сокращения его клеток. Сердечные гликозиды угнетают фермент, отвечающий за вывод из клеток миокарда ионов натрия и ввод в них ионов калия. Увеличение внутриклеточного содержания натрия приводит к усилению сократительной деятельности. Сокращаясь лучше, сердце лучше перекачивает кровь.

У сердечных гликозидов есть ряд существенных недостатков. Во-первых, в отличие от ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II, сердечные гликозиды не улучшают прогноза при сердечной недостаточности. Во-вторых, при относительно небольших передозировках они оказывают токсическое действие на организм, выражающееся в самых разнообразных симптомах, начиная с угрожающих жизни нарушений сердечного ритма и заканчивая расстройствами психики, нарушениями зрения, тошнотой или рвотой. У пациентов пожилого возраста с ослабленной функцией печени и почек, накопление в организме сердечных гликозидов в критических количествах может происходить даже при приеме препарата в обычных дозировках. С другой стороны, в относительно малых количествах сердечные гликозиды значимого лечебного действия не оказывают. Лечение сердечными гликозидами в качестве ведущего препарата можно сравнить с хождением по канату — стоит чуть зазеваться, как что-то произойдет. Врачи стремятся к тому, чтобы терапия устраняла проблемы, а не создавала при этом новые. Поэтому с появлением ингибиторов АПФ сердечные гликозиды отошли на третий план. Они используются при лечении сердечной недостаточности и поныне, однако далеко не в каждом случае и в небольших дозах, в качестве вспомогательного препарата. Предпочтительно сочетать сердечные гликозиды с бета-адреноблокаторами. Такая комбинация позволяет избежать возникновения опасных для жизни аритмий и усиления недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы (это еще одно опасное побочное действие сердечных гликозидов). Лишь при мерцательной аритмии [25] Мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий — это нарушение сердечного ритма, для которого характерны быстрые и нерегулярные сокращения предсердий. сердечные гликозиды могут использоваться в качестве основного препарата.

Но несмотря на то, что сердечные гликозиды утратили свою ведущую роль около тридцати лет назад (а это, согласитесь, солидный срок), некоторые врачи по сей день делают ставку на них при лечении сердечной недостаточности. Почему? Кто их знает… То ли инертность мышления сказывается, то ли ограниченность кругозора, но даже в каком-нибудь столичном медицинском учреждении пациенту с отеками и одышкой при отсутствии у него мерцательной аритмии могут назначить дигоксин (например) в высоких дозах. Это и есть тот «подводный камень», о котором было упомянуто выше — необоснованное назначение сердечных гликозидов в качестве ведущего препарата. По старинке, из уважения к традициям… А еще такие горе-врачи могут рассказать пациенту сказочку о вреде (мнимом) «химических», то есть синтетических лекарственных препаратов и великой пользе (тоже мнимой) препаратов растительного происхождения. На самом деле формула химического вещества, а также все его свойства, не зависит от способа его получения. Вода, образовавшаяся при горении водорода в кислороде, точно так же утоляет жажду, как и вода из колодца. Сердечные гликозиды получают из растительного сырья только потому, что такой способ дешевле.