Джейсон Фанг - Код диабета. Научные данные о том, как диабет 2-го типа стал самой «внезапной» болезнью столетия, и простая программа восстановления без инъекций и лекарств

Во-первых, необходимо сжечь излишки энергии, накапливающиеся в виде жира. Но при наличии большого количества глюкозы, которое обнаруживается в организме после еды, телу нет никакой необходимости сжигать жировые запасы. Давайте представим, что мы отправились в огромный супермаркет Costco и набрали там тааааааак много продуктов, что они не влезают в холодильник.

Мы можем съесть пищу, которая не вмещается, но ее объективно слишком много, и всю ее не съешь. Если вы не сможете ее никуда пристроить, она останется лежать без дела и сгниет. Поэтому этот вариант нам не подходит.

Гликогеновый «холодильник» заполнен, а значит, наш единственный выход – направить новый жир (чрезмерное количество пищи) куда-нибудь еще. Этот механизм имеет название эндогенный транспорт липидов. В сущности, триглицериды содержат в себе особые протеины, которые необходимы для создания липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Они попадают в кровь и компенсируют заполненность печени (12).

Рисунок 9.1. Гормональное ожирение 6: эффект гипертриглицеридемии

Больше глюкозы и фруктозы означает большую скорость неолипогенеза, а значит, больше ЛПОНП попадает в кровь (13, 14). Массовый экспорт ЛПОНП является основным фактором появления высокого уровня триглицеридов в плазме крови (15). Их можно обнаружить с помощью анализа крови на холестерин. Таким образом, употребление чрезмерного количества глюкозы и фруктозы вызывает гипертриглицеридемию.

Диета с повышенным содержанием углеводов приводит к росту ЛПОНП и уровня триглицеридов на 30 и 40 процентов соотетственно (16). Феномен углеводно-индуцированной гипертриглицеридемии может развиться всего за пять дней постоянного употребления углеводов в избыточных количествах. Как доказал доктор Ривен, гиперинсулинемия и фруктоза в равной степени несут ответственность за повышение концентрации триглицеридов в крови (17). Проще говоря, повышенный инсулин и потребление фруктозы влекут за собой рост триглицеридов в крови. Все дело в чрезмерном количестве сахара.

Низкий уровень липопротеинов высокой плотности

ЧАСТИЦЫ ЛПОНП ЦИРКУЛИРУЮТ В КРОВИ, а в это время инсулин стимулирует липопротеинлипазу, которая содержится в мелких кровеносных сосудах мышц, адипоцитах и в сердце. Липопротеинлипаза переносит триглицериды из крови в адипоциты, где те хранятся длительный период времени.

Когда ЛПОНП выбрасывают триглицериды, частицы становятся мельче и гуще. Остатки ЛПОНП поступают обратно в печень. Затем печень выпускает их обратно в кровоток в форме липопротеинов низкой плотности. Анализ крови на холестерин определяет наличие липопротеинов низкой плотности и относит их к классу «плохого» холестерина.

Гормон лептин – главный регулятор энергетического обмена. Он вырабатывается жировой тканью и воздействует на мозг, контролируя вес, поведение и настроение.

Высокий уровень триглицеридов в крови является предвестником сердечно-сосудистых заболеваний (18). Они так же опасны, как липопротеины низкой плотности, которые настораживают докторов и пациентов. Гипертриглицеридемия повышает риск развития болезней сердца на 61 процент (19). Средний уровень триглицеридов у населения Соединенных Штатов Америки неумолимо повышается с 1976 года. По оценкам экспертов, у 31 процента взрослых американцев повышены триглицериды (20). Гипертриглицеридемия не может быть сама по себе причиной развития болезней сердца, так как медицинские препараты для снижения триглицеридов не снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (21).

Высокий уровень липопротеинов низкой плотности определенно не является показателем развития метаболического синдрома. Но вот другой фактор, а именно уровень липопротеинов высокой плотности, или «хороший» холестерин, прямо указывает на появление МС. Фрамингемское исследование, которое состоялось на территории Великобритании, позволило установить взаимосвязь между низким уровнем липопротеинов высокой плотности и болезнями сердца (22). О развитии сердечно-сосудистых заболеваний необходимо судить по концентрации липопротеинов высокой плотности.

Низкий уровень липопротеинов высокой плотности коррелирует с высоким уровнем триглицеридов: у более чем 50 процентов пациентов с низкими липопротеинами высокой плотности наблюдается также высокая концентрация триглицеридов. Высокая концентрация триглицеридов активирует белок, переносящий эфиры холестерина, который снижает уровень липопротеинов высокой плотности. Принимая во внимание эту тесную связь, нас не должно удивлять, что низкоуглеводная диета повышает концентрацию липопротеинов высокой плотности (23) вне зависимости от похудения. Подобно триглицеридам, низкий уровень липопротеинов высокой плотности не является причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний. Но он указывает на их возможное наличие (24).