Елена Романова - 2 в 1. Скажи «нет» болезням сердца. Скажи «нет» высокому и низкому давлению

Гипертрофия левого желудочка бывает концентрической, при которой полости сердца уменьшаются, а миокард утолщается, и эксцентрической, когда утолщение миокарда сопровождается расширением полостей. Для гипертонической болезни характерен первый вариант (второй возникает при пороках сердца).

Предположить гипертрофию левого желудочка врач может уже при осмотре. На это указывают учащенное дыхание, отеки, цианоз (синюшность) носогубного треугольника. При перкуссии (выстукивании) обнаруживается расширение границ сердца влево. Аускультативно (при выслушивании) определяются глухость тонов, шумы, акцент второго тона. Характерные изменения регистрируются и на электрокардиограмме. Но наиболее информативно УЗИ сердца, при котором можно измерить толщину стенок и объем полостей сердца и сравнить их с нормальными параметрами, воспользовавшись следующими критериями:

1) толщина стенок миокарда (для женщин составляет ≥1 см, для мужчин ≥1,1 см);

2) коэффициент асимметрии миокарда (показатель >1,3 – признак эксцентрической гипертрофии);

3) индекс относительной толщины стенок (при норме < 0,42);

4) индекс миокарда, то есть отношение массы миокарда к массе тела (при норме для женщин 95 г/см 2, для мужчин 125 г/см 2). Отклонение двух последних показателей в сторону увеличения говорит о концентрической гипертрофии левого желудочка. Если норму превышает только индекс миокарда, то это признак эксцентрической гипертрофии левого желудочка.

Дополнительное обследование помогает оценить коронарный кровоток (эхокардиоскопия по Доплеру), визуализировать участки повреждения, дистрофию или склероз миокарда (магнитно-резонансная томография).

Гипертрофия миокарда левого желудочка требует обязательного лечения во избежание серьезных осложнений, таких как инфаркт миокарда, сердечная недостаточность.

Изменения в сосудах артериального русла, которые неизбежны при гипертонической болезни, отражаются на функционировании почек.

Характер поражения сосудов почек определяется стадией артериальной гипертензии и возрастом пациента. Под воздействием повышенного артериального давления в почечных артериях развивается гиперпластический эластический атеросклероз, страдают и почечные клубочки, главная задача которых очищение крови от продуктов обмена и образование мочи. Почечные клубочки разрушаются в результате сужения почечных артериол, вследствие чего орган недостаточно снабжается кислородом и питательными веществами. Это вызывает сначала дистрофию, а затем атрофию почечной паренхимы и замещение ее соединительной тканью, которая не может взять на себя высокоспециализированную функцию почек.

Почечные клубочки могут разрушаться и в том случае, если они подвергаются усиленной нагрузке, что очевидно при стабильно высоком артериальном давлении. Если на первых этапах заболевания просвет почечных артериол сужен, то по мере усугубления основного заболевания их стенка утолщается, а просвет еще более уменьшается в результате атеросклеротического процесса.

Нарушенное функционирование почек долгое время может ничем не проявляться и обнаруживаться только на поздних стадиях гипертонической болезни. Обследование пациента показывает, что:

1) относительная плотность мочи снижена. Это свидетельствует о том, что негативно изменена способность почек к фильтрации мочи;

2) в общем анализе мочи присутствуют белок, эритроциты;

3) суточное количество мочи увеличено.

По мере развития гипертонической болезни или в отсутствие необходимого контроля артериального давления повреждение почек прогрессирует, количество нефронов (клеток почечной ткани) падает до критического, появляются признаки хронической почечной недостаточности. Отравление организма продуктами обмена нередко приводит к уремической коме и гибели пациента.

Причина изменений в головном мозге при артериальной гипертензии та же, от которой страдают другие органы-мишени, – спазм мозговых сосудов, вследствие чего происходит сужение их просвета и соответственно нарушение кровоснабжения, что по мере прогрессирования заболевания может приводить к отеку мозга, кровоизлияниям, гибели мелких сосудов и близлежащей мозговой ткани.

Гипертоническое поражение головного мозга сопровождается выраженными головными болями, помутнением сознания, повышением внутричерепного давления, судорогами. Но на ранних стадиях гипертонии оно проявляется эмоциональной лабильностью, раздражительностью, головокружением, нарушением сна, шумом в ушах, головной болью.