Борис Липовецкий - Цереброваскулярная болезнь с позиций общей патологии

Адекватная терапия АГ снижает риск фатального МИ по данным некоторых авторов на 39 %. В известном исследовании PROGRESS (2001) нормализация АД (на фоне лечения ингибитором АПФ периндоприлом) у больных ЦВЗ снизила риск повторного МИ на 28 %. Тяжесть АГ определяется не только уровнем АД, но и наличием поражения органов-мишеней, коими являются глазное дно, головной мозг и его сосуды, сердце, почки.

При АГ просвет церебральных сосудов на всех уровнях, в особенности же в артериолах, постоянно сужен как следствие повышения тонуса и структурного ремоделирования (Толпыгина С. Н. [и др.], 2001). Это нарушает способность сосудов к дилатации и затрудняет возможности коллатерального (компенсаторного) обеспечения мозговых структур адекватным кровотоком, если в этом возникает потребность.

Хотя в распоряжении врачей в настоящее время имеются мощные средства, снижающие АД, его быстрое снижение (например, со 180 – 200 мм рт. ст. до 100 – 110 мм рт. ст.) также таит опасность острой ишемии мозга. Иначе говоря, терапия АГ требует осторожности, т.е. тактики постепенной нормализации АД.

Значительно увеличивает темп развития атеросклероза курение сигарет. Об этом известно давно. Недаром во многих странах сейчас принят запрет на курение в общественных местах. Опасность курения умножается в случаях, когда у человека имеется несколько других факторов риска – АГ, атерогенная дислипидемия, сахарный диабет.

Такие факторы риска, как переедание, гиподинамия (малоподвижный образ жизни), избыточная масса тела,как правило, сопровождаются повышенной продукцией инсулина, что постепенно приводит к инсулинорезистентностии требует еще большей продукции инсулина. Порочный круг замыкается. Возникает сахарный диабет II типасо всеми вытекающими отсюда последствиями. Есть много доказательств тому, что гиперинсулинемия и сахарный диабет II типа значительно ускоряют развитие атеросклероза и осложняют его течение (Definition of Metabolic Syndrom, 2004).

При сахарном диабете повышается содержание свободных радикалов, что влечет за собой образование гликозилированных ЛПНП, которые приобретают антигенные свойства, проникают в интиму сосудов, притягивают макрофаги и способствуют формированию атеросклеротических бляшек. Пагубное влияние гиперинсулинемии происходит и за счет повышенной продукции в этих условиях мелких плотных форм ЛПНП, а также липопротеина (а) (Betteridge D., 1996; Lewis A. [et al.], 2002). Как известно, именно эти соединения чрезвычайно атерогенны. Между тем, имеются доказательства того, что даже при нормализации уровня сахара крови у больных сахарным диабетом атеросклероз продолжает развиваться усиленным темпом, если больному не назначены статины или фибраты (Константинов В. О., Сайфулина Я. Р., 2007; UK Prospective Diabetes Study, 1998).

Целый ряд работ (Красильникова Е. И. [и др.], 2006) указывает на то, что гиперинсулинемия, как правило, сопровождается низким уровнем антиатерогенных липопротеидов (ЛПВП), что тоже способствует прогрессированию атеросклероза.

На международном симпозиуме в Барселоне, который проходил в 2006 г., было подчеркнуто, что ключевым фактором риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете является диабетическая ДЛП, для которой характерны ГТГ, низкий уровень ХС ЛПВП и композиционный сдвиг в составе ЛПНП. Там же было подтверждено, что сахарный диабет II типа приводит к потере «женского иммунитета» от сердечно-сосудистых заболеваний, который обычно наблюдается у женщин до 50 лет по сравнению с мужчинами (Gu K. [et al.], 1999).

Одним из контрольных критериев достаточной коррекции сахарного диабета является такой интегральный показатель, как гликированный гемоглобин. При эффективном контроле сахара крови содержание гликированного гемоглобина не должно превышать 7 %. Если гипергликемия у больного относительно невелика, а гликированный гемоглобин, который надо проверять каждые 3 – 4 мес., остается высоким, то говорить о компенсации сахарного диабета нельзя (Анциферов М. Б., Котешкова О. М., 2009).

Как вытекает из вышеприведенных данных, сахарный диабет характеризуется не только гипергликемией, ему сопутствует атерогенная дислипидемия, прокоагулянтный сдвиг, а также активация симпато-адреналовой системы (Мамедов М. Н., 2007). Неудивительно, что в структуре смертности от сахарного диабета II типа главные места занимают инфаркт миокарда (54,7 %) и мозговой инсульт (29 %). К сахарному диабету как фактору риска атеросклероза тесно примыкает метаболический синдром.Часто этот синдром, наряду с абдоминальным ожирением, предшествуют сахарному диабету. Для оценки степени избыточного веса часто используется индекс Кетле. Он рассчитывается путем деления массы тела (в кг) на рост в метрах, взятый в квадрате. Если этот индекс находится в пределах 25 – 29, это свидетельство избыточной массы тела; если индекс Кетле равен 30 и более – надо говорить об ожирении.