Мирослав Одинак - Заболевания и травмы периферической нервной системы

Схема 2.1 . Патогенез огнестрельных невропатий и плексопатий

Если различные виды травматических поражений нервов конечностей и сплетений освещены в литературе в достаточной степени, то механизмы повреждающего действия ранящих факторов на нервные стволы и сплетения разные авторы до сих пор объясняют по-разному. Ряд исследователей считают, что при травмах конечностей нервы повреждаются в результате тракции, трения и компрессии внутренними или внешними силами, причем нервы устойчивы к большим степеням растяжения и сдавления при постепенном развитии деформации. Другие авторы полагают, что подавляющее большинство закрытых повреждений нервов по механизму являются тракционными, а ушиб нерва как самостоятельная нозологическая форма без момента тракции наблюдается сравнительно редко.

В свою очередь, компрессионные травмы нервов и сплетений могут быть частичными или полными, локализованными или протяженными по длине нервов. К настоящему времени выполнено много экспериментальных исследований, посвященных изучению изменений в нервах при их острой и хронической компрессии. В этих работах показано, что даже кратковременная, но сильная компрессия нерва приводит к блокаде невральной проводимости за счет локальной демиелинизации в месте сдавления, дегенерации части нервных волокон с последующей прогрессирующей дистальной атрофией нерва. В то же время умеренная тракция нервных стволов (400 г на седалищный нерв кролика) приводила к гиперемии, геморрагиям в эпиневрий и периневрий, разрыву соединительнотканных волокон, нарушению целостности части аксонов с последующей дегенерацией их дистальных участков.

При выраженной тракции, вследствие уменьшения поперечного сечения нервных стволов, повышается внутрифасцикулярное давление, что, в свою очередь, вызывает компрессионную деформацию их содержимого, в том числе кровеносных сосудов, формируя ишемию невральных тканей. Лимитом эластичности нервов является 20 % от длины, а порогом разрыва пучков – 30 %.

Таким образом, очевидна целесообразность выделения в отдельные группы механических факторов огнестрельных и неогнестрельных повреждений ПНС, вследствие принципиального различия объемов поражающего действия.

С другой стороны, механизмы огнестрельных и неогнестрельных повреждений нервных волокон во многом сходны и в конечном счете могут быть сведены к компрессии, тракции и ишемии (их сочетанию). Однако данное предположение нуждается в тщательной проверке на предмет выяснения соотношения значимости этих механизмов при различных видах травматических невропатий и плексопатий.

Кроме того, несмотря на системный подход при оценке поражающего действия механических факторов на ПНС, для лучшего понимания патологических процессов представляется целесообразным выделить различные уровни в структуре нейромоторного аппарата, обеспечивающего реализацию жизненно важных приспособительных функций организма.

Морфологические и функциональные реакции нервов и сплетений на механическую травму определяются уровнем, характером и тяжестью полученного повреждения, причем различные компоненты нервов (соединительнотканные образования, нервные волокна, собственная сосудистая сеть) по-разному реагируют на повреждающие воздействия.

Для травм с полным или частичным нарушением анатомической целостности нерва или сплетения (невротмезис) характерна валлеровская дегенерация дистального отрезка нервного ствола с разрастанием коллагена в проксимальных участках прерванных нервных пучков и нарушением гистогематического барьера между кровью и нервом.

Особенности валлеровской дегенерации к настоящему времени изучены достаточно глубоко. В частности, показано, что пусковым механизмом может быть большое поступление ионов кальция в поврежденный участок нерва. Изменения мякотной оболочки носят более выраженный и продолжительный характер, чем аксона. В распаде миелиновых волокон различают несколько стадий.

Первые признаки изменений миелина обнаруживаются к концу первого – началу второго дня после перерыва нервного волокна и выражаются в ретракции его возле перехватов Ранвье, реже в области шванновских клеток (леммоциты) и шмидт-лантерманновских насечек (насечки миелина). Эти изменения миелина наблюдаются уже через 18 – 24 ч в толстых мякотных волокнах, а в течение вторых суток захватывают почти все волокна.