Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

Сердечная недостаточность. Индивидуальный риск развития хронической СН у больных, страдающих АГ, ниже, чем при ИМ, сахарном диабете, и примерно соответствует таковому у больных с клапанными пороками сердца. Однако с учетом значительной распространенности АГ превосходит другие заболевания сердечно-сосудистой системы по популяционному атрибутивному риску развития хронической СН, который, по данным Фрамингемского исследования, составляет 42 % для мужчин и 57 % для женщин. В Российской Федерации хроническая СН в 80 % случаев ассоциируется с АГ.

Особенностью хронической СН при АГ является высокая частота диастолической дисфункции сердечной мышцы. Главной причиной повышения жесткости миокарда у больных ГБ является гипертрофия левого желудочка. В среднем у половины больных с клинической симптоматикой хронической СН отсутствует снижение фракции выброса левого желудочка. В 70 – 90 % случаев у этих больных диагностируется (либо отмечалась в прошлом) АГ. Наличие хронической СН и ее патофизиологические особенности влияют на выбор антигипертензивной терапии.

Острая СН в виде сердечной астмы или отека легких обычно развивается при резком повышении АД вследствие увеличения общего периферического сосудистого сопротивления. В большинстве случаев острая левожелудочковая недостаточность при повышении АД возникает у больных ИБС со сниженной сократимостью миокарда. Дополнительной причиной ее развития у некоторых больных становится тахисистолическая форма ФП.

Кровоизлияния и кровотечения различных локализаций. Развивающиеся при АГ морфологические изменения сосудистой стенки и повышение внутрисосудистого давления увеличивают риск разрыва мелких сосудов и кровотечений различных локализаций. Чаще всего при повышении АД возникают носовые кровотечения. У ряда больных отмечаются кровотечения из слизистой трахеи, бронхов и желудочно-кишечного тракта. Прогностически наиболее неблагоприятными являются повреждение интимы аорты с формированием расслаивающей аневризмы и кровоизлияния в сетчатку.

Прогноз и исходы.При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз больных ГБ благоприятный. Отсутствие лечения или неадекватная терапия сопряжены с повышением риска развития осложнений и смерти больных. Следует подчеркнуть, что адекватность терапии подразумевает не только достижение целевого уровня АД, но и применение лекарственных препаратов, обладающих максимальной эффективностью в отношении варианта заболевания, свойственного конкретному пациенту с учетом всей совокупности его индивидуальных особенностей.

Лечение.Главная (стратегическая) цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них, т. е. в улучшении прогноза. Для достижения этой цели необходимо решить ряд вспомогательных (тактических) задач:

1) достижение целевого уровня АД;

2) коррекция всех модифицируемых факторов риска (курение, дислипидемия, ожирение и др.);

3) предупреждение и/или достижение обратного развития поражения органов-мишеней;

4) лечение ассоциированных заболеваний (ИБС, цереброваскулярная болезнь, сахарный диабет и др.).

Целевым уровнем АД считают 140/90 мм рт. ст. и менее. При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. У пациентов с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений следует снизить АД до значений менее 140/90 мм рт. ст. в течение 4 нед. В дальнейшем при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130 – 139/80 – 89 мм рт. ст. и менее. При плохой переносимости снижения АД рекомендуется замедлить темп достижения его целевого уровня. Снижение АД следует осуществлять в несколько этапов. На каждом этапе АД снижается на 10 – 15 % от исходного уровня за 2 – 4 нед. с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД. Если переход на следующий этап вызывает ухудшение самочувствия пациента, следует вернуться на предыдущий уровень АД и оставаться на нем еще некоторое время. Нижняя граница безопасного снижения АД составляет 110 – 115/70 – 75 мм рт. ст. В процессе лечения пожилых пациентов необходимо следить за величиной пульсового АД, не допуская его увеличения, которое происходит главным образом за счет снижения диастолического АД.

После оценки сердечно-сосудистого риска необходимо определить индивидуальную тактику ведения пациента (табл. 1.9).