Коллектив авторов: Внутренние болезни. Том 2

Клинические проявленияу больных анемией и ее тяжесть в подавляющем числе наблюдений зависят от тяжести основной патологии. Чаще всего на ранних стадиях заболевания имеет место легкая, реже – средней тяжести анемия с колебаниями гематокрита от 0,25 до 0,4, что напрямую зависит от колебаний объема циркулирующей крови и объема циркулирующей плазмы. При высоком уровне в крови интерлейкина 6 на анемию хронического заболевания может наслаиваться «анемия разведения».

Лабораторная диагностика.Для анемии хронического заболевания типично нормальное или сниженное содержание ретикулоцитов в крови. Анемия обычно носит нормоцитарный и нормохромный характер, а в 23 – 50 % случаев может быть микроцитарной и гипохромной. Последний симптом встречается чаще, чем микроцитоз эритроцитов, и нередко может быть одним из первых признаков анемии хронического заболевания.

Также для анемии хронического заболевания характерно снижение показателя сывороточного железа в отсутствие увеличения или даже при наличии снижения общей железосвязывающей способности сыворотки. При этом показатель насыщения трансферрина чаще находится на субнормальном уровне. Снижение сывороточного железа отмечается в ранние сроки тяжелого инфекционного процесса и опережает развитие анемии. В свою очередь, это сопровождается умеренным снижением в костном мозге числа сидеробластов (до 5 – 15 %) и увеличением гемосидерина в макрофагах. Уровень ферритина, как правило, повышен, хотя при сопутствующей ЖДА, которая встречается в 20 % наблюдений, может стать относительно низким.

Важным показателем анемии хронического заболевания является увеличение содержания в крови таких острофазовых белков, как фибриноген, церулоплазмин, гаптоглобин, СРБ, С3-компонент комплемента и амилоид А протеин. Часто у больных анемией хронического заболевания имеет место увеличение туморнекротического фактора, интерлейкинов 1 и/или 6 и интерферонов (прежде всего â-иã-интерферонов). В то же время уровни альбумина и трансферрина, как правило, снижены.

Диагноз анемии на фоне хронического воспаленияставится по данным отмеченного выше нарушения обмена железа, сочетающегося с одной или несколькими из перечисленных выше патологий.

Дифференциальный диагноз,прежде всего, проводится с железодефицитными анемиями. В отличие от ЖДА, при анемии хронического заболевания на фоне снижения содержания железа в сыворотке отсутствует снижение запасов железа в ретикулоэндотелиальной системе и сидеропенический синдром. Кроме того, уровень ферритина в сыворотке крови при этих видах анемий, как правило, повышен.

Лечение.Основой терапии анемии, обусловленной хроническими воспалительными заболеваниями, является лечение основной патологии. В том случае, если из-за анемического синдрома тяжесть основного патологического процесса усугубляется, т. е. усиливается гипоксемия, значимо снижается качество жизни, есть все основания для проведения терапии рекомбинантным эритропоэтином. Стандартная схема лечения подразумевает применение эритропоэтина (эпрекс, рекормон и др.) по 30 МЕ 3 раза в неделю. При этом повышение гемоглобина может быть зафиксировано уже через 3 – 4 нед. Если же эффекта от применения эритропоэтина нет или снижение гемоглобина достигает критических цифр (< 50 г/л), то по жизненным показаниям следует применять трансфузии эритроцитарной массы.

Мегалобластные анемии представляют собой группу заболеваний, для которых характерны связанные с нарушением синтеза ДНК мегалобластное кроветворение и макроцитоз крови. В основе заболеваний лежит нарушение естественных путей синтеза пуринов и пиримидинов и торможение ДНК-полимеризации. Основными причинами развития макроцитарных анемий считаются дефицит фолиевой кислоты и/или витамина В 12.

Этиология и патогенез.Роль витамина В 12и фолиевой кислоты показана на схеме 5.1, из которой видно, что недостаток фолиевой кислоты, и в частности 5, 10-метил-тетрагидрофолат-полиглутамата, приводит к торможению превращения дезоксиуридин монофосфата в дезокситимидин монофосфат и в результате – к торможению синтеза ДНК. В то же время витамин В 12прямого участия в синтезе ДНК не принимает. Однако он необходим клетке для превращения поступающего из кишечника 5-метил-тетрагидрофолата (фолиевой кислоты) в активные коэнзимные формы, в том числе упомянутого выше полиглутамата.