Таблица 1.6
Лекарственные препараты для купирования гипертонического криза
У больных ишемической болезнью сердца, имеющих проявления коронарной и сердечной недостаточности, хороший гипотензивный эффект наблюдается при сублингвальном приеме нитроглицерина.
Больные с клинической картиной осложненного гипертонического криза должны наблюдаться в отделении интенсивной терапии, где гипотензивные препараты вводятся внутривенно (см. табл. 1.6) под мониторным контролем АД. В процессе терапии гипертонического криза может возникнуть необходимость использования дополнительных лекарственных препаратов для купирования болевого синдрома (у больных ишемической болезнью сердца) и возбуждения (транквилизаторы), введение препаратов, улучшающих мозговое кровообращение и метаболизм миокарда.
После купирования гипертонического криза осуществляется подбор гипотензивной терапии с учетом обстоятельств его развития и предшествовавшей терапии.
Профилактикагипертонической болезни должна носить массовый характер и распространяться на все население. Основное направление профилактики – здоровый образ жизни (рациональное питание, достаточная физическая активность, сохранение нормальной массы тела, благоприятная психологическая обстановка и др.). Особенно пристальное внимание должно уделяться детям и подросткам, ближайшие кровные родственники которых имеют гипертоническую болезнь.
Все больные гипертонической болезнью должны находиться на диспансерном наблюдении. Желательно обучить больного измерению артериального давления, возможности адаптации дозы препаратов к его величинам. Успех терапии во многом определяется сознательным отношением больного к своему здоровью.
Определение.Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, характеризующееся отложением в интиме атерогенных апопротеин-В-содержащих липопротеидов с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек.
Распространенность.Атеросклероз встречается практически у всех людей. Первые липидные отложения выявляются уже у детей. В последующем их количество нарастает, что нередко приводит к появлению клинических симптомов.
Этиология.Возможность развития атеросклероза и скорость его прогрессирования определяются наличием факторов риска. Наиболее существенным из них является возраст (мужчины – старше 45 лет, женщины – старше 55 лет или же имеющие преждевременную менопаузу). В настоящее время клинические проявления атеросклероза у многих пациентов возникают в значительно более молодом возрасте. К числу других существенных факторов риска относятся наследственная предрасположенность, курение, артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет. Несомненное отношение к развитию атеросклероза имеют гиподинамия, ожирение, гипофункция щитовидной железы и многие другие заболевания. Однако их не принято относить к основным факторам риска, поскольку влияние этих заболеваний на развитие атеросклероза связано с изменениями липидного обмена и/или функционального состояния эндотелия. Чем больше факторов риска имеет человек, тем выше у него возможность развития атеросклероза в молодом возрасте.
Патогенез.Возможность развития атеросклероза определяется взаимодействием нескольких механизмов, наиболее существенными из которых являются нарушения метаболизма липидов (дислипидемия), состояние сосудистой стенки (преимущественно, эндотелия), а также функциональная активность макрофагов, тромбоцитов и некоторых других клеток.
Начало изучения роли дислипидемии как важнейшего фактора патогенеза атеросклероза положили блестящие экспериментальные исследования Н. Е. Аничкова и С. С. Халатова (1912) по воспроизведению атеросклероза у кроликов при скармливании им большого количества холестерина. Многочисленные клинические исследования, выполненные в последующие годы, показали, что уровень общего холестерина в крови является одним из существенных факторов риска развития атеросклероза.
К числу биохимических факторов риска развития атеросклероза относится и гипертриглицеридемия. Поэтому принято выделять нормальные, пограничные и высокие значения холестерина и триглицеридов (табл. 1.7).
Читать дальше