Ирина Мельникова - Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы

– фундальный гастрит;

– пангастрит.

Критерий, основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка:

– атрофический (умеренный, выраженный) гастрит;

– нарушение клеточного обновления (метаплазия эпителия).

Этиологический критерий:

– гастрит типа A – аутоиммунный гастрит с наличием антител к париетальным клеткам желудка;

– гастрит типа B ассоциирован с инфекцией H . pylori (поражение бывает преимущественно локализовано в антральном отделе желудка);

– гастрит типа C связан с длительным применением НПВП или воздействием желчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе на слизистую оболочку желудка.

Сиднейскую классификацию можно применять и в педиатрии, но на VII Конгрессе педиатров России и стран СНГ (Москва, 2002 г.) была предложена рабочая классификация хронического гастрита и гастродуоденита, согласно которой выделяют следующие формы хронического гастрита, дуоденита и гастродуоденита у детей.

По происхождению: первичный и вторичный гастрит.

По этиологии: инфекционный ( H . pylori и другие бактерии, вирусы, грибы), токсический (реактивный, обусловленный экологическими факторами), химический, радиационный, медикаментозный, алкогольный, никотиновый, вызванный стрессовым состоянием, алиментарный, аллергический, болезнь Крона, гастрит при гранулематозе, целиакии, системных заболеваниях (саркоидоз).

По локализации: антральный, фундальный гастрит, пангастрит, дуоденит (бульбит, постбульбарный, пандуоденит), гастродуоденит. По морфологии поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, определяемой при эндоскопическом исследовании:

Морфологическая форма:

– эритематозный (экссудативный);

– нодулярный;

– с эрозиями (плоскими или приподнятыми);

– геморрагический;

– с атрофией;

– смешанный.

Глубина поражения: поверхностный, диффузный.

Характер поражения:

– с оценкой степени воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, H . pylori ;

– без оценки степени: субатрофия, специфические, неспецифические;

– по степени тяжести поражения желудка: норма (0), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+).

По периоду заболевания : обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-морфологическая ремиссия.

По кислотности : повышена, не изменена, снижена.

Этиология.Хронический гастрит, хронический дуоденит и хронический гастродуоденит обусловлены 4 причинами:

1. Инфекционная (экзогенная) причина поражения желудка – H . pylori (гастрит B – бактериальный).

2. Аутоиммунная (эндогенная) причина патологии желудка, обусловленная образованием антител к обкладочным клеткам желез желудка (гастрит A – аутоиммунный).

3. Экзоэндогенное поражение желудка, связанное с частыми термическими раздражениями, медикаментозными воздействиями (НПВП) и/или выраженным гастродуоденальным рефлюксом (гастрит C – реактивный, или «химический»).

4. Причины и ряд патологических процессов, с которыми генетически связано развитие хронического гастрита (желчнокаменная болезнь [ЖКБ], гипотериоз и др.).

Патогенез.В 80 % случаев хронический гастрит типа В бывает ассоциирован с инфекцией H . pylori , этиологическая роль которой в развитии данного заболевания доказана. Описано 24 вида данной инфекции. H . pylori — мелкие, грамотрицательные, неспорообразующие, микроаэрофильные бактерии изогнутой, S-образной формы, с несколькими (от 1 до 6) жгутиками на одном из полюсов. Благодаря жгутикам H . pylori передвигается в толще муцина вдоль градиента рН и колонизирует эпителиальную поверхность слизистой оболочки желудка. При помощи уреазы H . pylori гидролизует мочевину до ионов аммония и воды. В свою очередь, ионы аммония ингибируют бактерицидные свойства ионов водорода в кислой среде желудочного сока. В результате этой реакции вокруг бактериальной клетки образуется «облачко» углекислого газа и аммиака, защищающее микроорганизмы от гибели при контакте с соляной кислотой желудка. Высокая концентрация СО 2также способствует быстрому росту колоний H . pylori . Аммиак негативно воздействует на клетки эпителия слизистой оболочки желудка, нарушая клеточное дыхание и энергетический обмен в них, из-за чего разрушается муциновый барьер, усиливается цитотоксический эффект нейтрофилов и происходит вакуолизация эпителиоцитов. Другим способом защиты H . pylori от кислой среды желудка служит внедрение микроорганизмов в слой надэпителиальной слизи (при помощи муциназы), рН которой близка к нейтральному значению. Муциназа расщепляет гликопротеин слизисто-бикарбонатного слоя, покрывающего желудочный эпителий. В результате повышается продукция фосфолипаз A2 и C, воздействующих на фосфолипидный слой, и H . pylori тесно контактирует с поверхностью клеток желудочного эпителия.