Но главный вектор развития современной онкологии – это разработка строго персонифицированной индивидуальной терапии на основе анализа крови или ткани опухоли.Эти исследования дают ответы на целый ряд важных вопросов:
1. Генетический анализ опухоли – конкретные мутации (изменения в структуре опухоли на клеточном уровне), позволяющие предоставить эффективное лечение определенным биологическим препаратом.
2. Каково влияние разных видов химиотерапии на конкретную опухоль данного пациента?
3. Каково виляние всех видов биологических препаратов на конкретный вид опухоли данного пациента?
4. Каково влияние иммунологических препаратов на конкретный вид опухоли данного пациента?
5. Срочность лечения (в зависимости от вида опухоли).
6. Возможность раннего обнаружения онкологии (early detection) для членов семьи пациента.
Полученные данные персонифицированы – они дают ответы по лечению конкретного вида рака конкретного пациента.
Соответственно, дают возможность заранее выбрать препарат, который будет максимально действенен для данного больного.
У здорового человека в норме существует до 500 тысяч раковых клеток, у больного с предраком их до 1 миллиарда, а у больного с раком их больше 1 миллиарда (А. И. Арчаков с соавт., 2010).Поэтому даже у здорового человека «по определению» и в ограниченном количестве есть РСК, но они находятся под жестким регуляторным контролем естественных противоопухолевых систем организма человека.
Проблема рака в этом аспекте представляется отчасти как проблема потери контроля над физиологической популяцией раковых клеток, их неуправляемого роста и неконтролируемого увеличения количества РСК и их потомков ОК, способных к неограниченной пролиферации. При этом неуправляемыми ОК и РСК становятся только для обычных, регулирующих рост механизмов организма, но остаются чувствительными к сверхсильным регуляторным воздействиям (S. Morisson, 2007). Современная парадигма лечения рака и злокачественных опухолей, применяемая в клинике, звучит так: уничтожение клеток опухоли и РСК любым путем для полного излечения и выздоровления онкологического пациента.
Новая парадигма лечения рака и злокачественных опухолей (по Брюховецкий А. С.): контроль допустимого количества, регуляция и компенсация функционального состояния опухолевых клеток (ОК) и РСК в организме в целях перевода острого смертельного онкопроцесса в хронический и несмертельный, повышение выживаемости, продолжительности и качества жизни онкологических пациентов. Новая парадигма основана на следующих принципах:
Принцип реставрации
Нужно не только уничтожать ткань опухоли и близлежащие с ней ткани в пораженном органе, а необходимо ее реставрировать клеточными системами и биополимерными матриксами, разрушая информационную структуру опухолевой ткани.
Принцип корректности управления
Управлять нужно не направленным транспортом лекарств или мутантными раковыми клетками и РСК, а только биологическими объектами, поддающимися управлению, т.е. здоровыми стволовыми и прогениторными клетками пациента.
Принцип персонификации
Индивидуализация лечения должна осуществляться с учетом транскриптомно-протеомных характеристик РСК опухолей и здоровых СК этого пациента. Клиник, которые располагают таким арсеналом, – единицы.
Принцип компенсации
Необходимо компенсировать нарушения метаболизма РСК и неустойчивость генома опухолевых клеток за счет декомпенсации информационной структуры протеома здоровых СК пациента, направленным воздействие на ключевые белки их протеома. При здоровом геноме терапевтическая СК будет восстанавливать равновесие своего гомеостаза (делиться, выбрасывать излишние белки, вытягивать белки из клеток микроокружения), т.е. компенсироваться и оказывать требуемое таргетное терапевтическое регуляторное воздействие на РСК и опухолевые клетки.
Целью циторегуляторной терапии является осуществление управляющего эпигенетического регуляторного воздействия на протеом РСК для формирования декомпенсации устойчивости ее генома и транскриптома и запуска её саногенетических управляющих механизмов генома. Есть другой путь: наоборот, достичь компенсации и устойчивости измененного мутантного генома ОК различной степени дифференцировки. Существует, соответственно, два пути регуляторного воздействия на РСК и ОК. Первое – это мощное сверхсильное управляющее воздействие на протеом данной клетки, обеспечивающее информационное воздействие на геном ОК или РКС через изменение их метаболиза и внутриклеточного сигналинга РСК. Второй путь – поиск «слабого места» в информационной структуре ОК или РСК, воздействие на которое позволит обычным сигнальным путем добиться стабилизации метаболизма и компенсации устойчивости генома ОК или декомпенсации устойчивости его генома в РСК.
Читать дальше