О. Мостовая - Госпитальная терапия

Для коррекции водно-электролитных нарушений показаны внутривенные введения панангина 20–30 мл, глюконата кальция 10 %-ного 10–20 мл в 200–400 мл изотонического раствора или раствора глюкозы, полиионные растворы «Дисоль», «Трисоль», «Квартасоль». Электролитные растворы вводят внутривенно в течение 10–20 дней под контролем кислотно-основного состояния и уровня электролитов крови.

Прогноз и профилактика. Прогноз для жизни и трудоспособности в большинстве случаев благоприятный. Прогностически неблагоприятными признаками являются непрерывно-рецидивирующее течение болезни, резкое значительное похудание, анемия, синдром эндокринных нарушений (снижение либидо, дисменорея, бесплодие).

Профилактика хронических энтеритов заключается в своевременном лечении острых кишечных инфекций и сопутствующих заболеваний гастродуоденальной зоны, в соблюдении режима питания, в профилактическом приеме бактерийных препаратов при проведении рентгено– и радиотерапии.

Болезнь Крона – хроническое заболевание кишечника с системными проявлениями; морфологическое основание которого составляет гранулематозное аутоиммунное воспаление желудочно-кишечного тракта.

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез заболевания изучены недостаточно. Наиболее популярными считаются инфекционная и иммунная концепции возникновения болезни. В последние годы появились сообщения об этиологической роли микроорганизмов рода иерсиний. Однако трудно установить, являются ли эти микробные агенты возбудителями или комменсалами. В то же время в патогенезе заболевания важная роль принадлежит изменениям в кишечной микрофлоре.

Типично уменьшение бактерий типа бифидум при одновременном увеличении энтеробактерий, имеющих признаки патогенности. В развитии заболевания имеют значение аутоиммунные механизмы.

При болезни Крона появляются аутоантитела (lgС, lgМ) против тканей кишечника.

Классификация. Классификация (Ф. И. Комаров, А. И. Казанов, 1992 г.).

1. Течение: острое; хроническое.

2. Характеристика процесса: поражение в пределах тонкой кишки; поражение в пределах илеоцекальной области; поражение в пределах толстой кишки.

3. Осложнения: сужение кишки; токсическая дилата-ция толстой кишки; свищи; амилоидоз; нефролитиаз, холелитиаз; В 12 —дефицитная анемия.

Клиническая картина. Клиническая картина болезни Крона характеризуется значительным разнообразием, которое определяется локализацией и протяженностью патологического процесса в кишечнике, формой заболевания и присоединением осложнений.

При объективном исследовании обращают внимание на бледность кожных покровов, коррелирующую с выраженностью анемии, отеки на ногах вследствие нарушения всасывания и обмена белка. При пальпации живота отмечаются метеоризм, урчание.

При физикальном обследовании больного определяются бледность кожи, субфебрилитет, дефицит массы тела, при пальпации обнаруживают спазмиро-ванные петли кишечника, болезненность в параумбиликальной зоне, в правой подвздошной области.

При болезни Крона отмечаются внекишечные признаки заболевания: афтозный стоматит, флегмоны и свищи ротовой полости, артрит, напоминающий по клинике ревматоидный, с характерными симптомами симметричного поражения мелких суставов, скованностью по утрам. Типичны изменения со стороны глаз: ирит, иридоциклит, макулопатия. На коже возможно появление узловой эритемы и гангренозной пиодермии.

Диарея характеризуется увеличением частоты стула до 10 раз в сутки и более, полифекалией. Объем стула определяется анатомической локализацией процесса. Потеря массы тела отмечается у всех больных.

Диагностика и дифференциальный диагноз. В клиническом анализе крови в период обострения выявляют лейкоцитоз, анемию, повышение СОЭ. Изменения в общем анализе мочи появляются при тяжелой форме, характеризующейся присоединением амилоидоза почек (протеинурия).

При биохимическом исследовании крови обнаруживаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, увеличение a-глобулинов, снижение содержания железа, витамина В 12 , фолиевой кислоты, цинка, магния и калия.

Данные копрологического исследования позволяют косвенно оценить уровень поражения. В копрограмме при тонкокишечной локализации процесса обнаруживают полифекалию, стеаторею, креаторею; при толстокишечной – примесь слизи, лейкоциты, эритроциты.