О. Мостовая - Госпитальная терапия

Часто инфекция возникает на месте протезированного клапана – так называемый протезный ИЭ, развивающийся в основном в течение 2 месяцев после оперативного вмешательства по протезированию клапана сердца. В этом случае возбудитель заболевания чаще всего имеет стрептококковую природу.

Таким образом, источники инфекции и бактериемии при ИЭ самые различные (операции в полости рта, операции и диагностические процедуры в мочеполовой сфере, оперативное вмешательство на сердечнососудистой системе (в том числе протезирование клапанов), длительное пребывание катетера в вене, частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследования, хронический гемодиализ (артериовеноз-ный шунт), внутривенное введение наркотиков).

Выделяют так называемый первичный ИЭ, развившийся на интактных клапанах, а также ИЭ на фоне врожденных и приобретенных изменений сердца и его клапанного аппарата – вторичный эндокардит. Эти изменения и позволяют выделять пациентов в отдельные группы риска: пороки сердца (врожденные и приобретенные), пролапс митрального клапана, артериовенозные аневризмы, постинфарктные аневризмы, шунты, состояние после операции на сердце и крупных сосудах.

Патогенез. Механизм развития ИЭ сложен и изучен недостаточно. В развитии заболевания можно выделить 3 стадии.

I стадия (инфекционно-токсическая) протекает с различной степенью выраженности интоксикации. Происходит рост бактерий, разрушение клапанов, ведущее к развитию порока сердца; в этой же стадии часто происходит генерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции – от клапана могут отделяться кусочки створок или колоний микроорганизмов, створки могут разрываться.

II стадия – иммуновоспалительная, при которой фиксированные на клапанах микроорганизмы вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергическое повреждение органов и тканей организма (иммунная генерализация процесса).

III стадия – дистрофическая – возникает при прогрессировании патологического процесса: функции ряда органов нарушаются, возникает сердечная и почечная недостаточность, еще больше усугубляющая течение заболевания (см. табл.).

Таблица Классификация ИЭ

Также различают активный и неактивный (заживленный) ИЭ. Существует и хирургическая классификация, в которой выделяют:

1) поражение ограничивается створками клапана;

2) поражение распространяется за пределы клапана. Острый ИЭ (быстропрогрессирующий, развивается в течение 8—10 недель) встречается редко, как правило, у лиц, ранее не имевших поражения сердца, и клинически проявляется картиной общего сепсиса.

Подострый ИЭ (встречается чаще всего) длится 3–4 месяца, при адекватной медикаментозной терапии может наступить ремиссия.

Затяжной ИЭ длится многие месяцы с периодами обострения и ремиссий, для него характерны неяркие клинические проявления. При неблагоприятном течении возникают тяжелые осложнения, и больные погибают от прогрессирующей сердечной недостаточности, нарастающей септической интоксикации.

Клиническая картина. Проявления ИЭ представлены в виде синдромов.

1. Синдром воспалительных изменений и септицемии.

2. Синдром общей интоксикации организма.

3. Синдром поражения клапанов.

4. Синдром «лабораторных» иммунных нарушений.

5. Синдром тромбоэмболических осложнений.

6. Синдром генерализации поражений. Диагностика ИЭ основана прежде всего на раннем выявлении возбудителя заболевания. Для этого используются следующие лабораторно-инструменталь-ные исследования.

1. Получение положительной гемокультуры.

2. Проведение НБТ (нитроблуттетразолиум теста).

3. Клинический анализ крови для выявления острофазовых показателей: повышение СОЭ до 50 мм/ч и более, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево или (во II стадии) могут обнаруживаться лейкопения и гипохромная анемия.

4. Выявление иммунологических сдвигов.

5. Анализ мочи проводится для уточнения поражений различных органов и систем, когда выявляется гломерулонефрит, проявляющийся протеинурией, цилиндрурией и гематурией.