Т. Селезнева: Патологическая физиология

7. Интоксикация.Поскольку пролиферация эндотелиальных клеток и связанное с этим новообразование сосудов, как правило, отстают от роста самой опухоли, в ее центре почти всегда обнаруживаются участки некротического распада. Продукты распада опухоли могут поступать в кровь и вызывать общую интоксикацию.

8. Отеки.В генезе опухолевых отеков принимают участие следующие факторы: гипопротеинемия, повышение сосудистой проницаемости, сдавление опухолью вен и лимфатических сосудов с нарушением оттока, развитие вторичного альдостеронизма, повышенная продукция АДГ.

9. Метастазирование.В результате метастазирования возможно развитие разнообразной вторичной симптоматики. Могут возникать серьезные нарушения функции отдаленных органов.

Водно-электролитные нарушениясопровождают и утяжеляют течение многих заболеваний. Все разнообразие этих расстройств может быть подразделено на следующие основные формы: гипо-и гиперэлектролитемии, гипогидратация (обезвоживание, эксикоз) и гипергидратация.

Отек– это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве вследствие нарушения обмена воды между кровью и интерстицием на уровне капилляра. Отеки могут быть местными, т. е. локализованными в ограниченном участке тела, и генерализованными, могут быть скрытыми и явными.

В зависимости от этиологических факторов принято различать следующие отеки: воспалительные, токсические, аллергические, сердечные, цирротические, почечные (нефритические и нефротические), голодные (кахектические), лимфатические, нейрогенные, эндокринные.

Развитие отеков является результатом действия ряда, как правило, взаимосвязанных патогенетических механизмов, главными из которых являются следующие.

1. Повышение гидростатического (венозного) давления внутри сосудов. Последнее может быть связано как с увеличением сопротивления к венозному оттоку при недостаточности кровообращения, сдавлении, закупорке, сужении вен, так и с расширением артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящим к увеличению притока крови и резкому повышению внутрикапиллярного давления.

2. Снижение онкотического давления плазмы крови в сосудах вследствие гипоальбуминемии. При этом

уменьшается способность белков плазмы удерживать жидкость внутри сосудов.

3. Повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием ряда биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), токсических веществ (яда змей, насекомых, бактериальных токсинов, БАВ), выраженной гипоксии. Причинами повышения проницаемости сосудистой стенки могут быть также перерастяжение капилляров (например, при артериальной гиперемии), повреждение эндотелиальных клеток (при ацидозе), нарушение структуры базальной мембраны.

4. Повышение гидрофильности тканей вследствие гиперосмии и гиперонкии тканей. Гиперосмия и гиперонкия тканей могут возникать вследствие накопления в них электролитов, белков, осмотически активных продуктов метаболизма, в результате альтерации тканей, снижения активного транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии, нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции. Гиперосмия и гиперон-кия усиливают ток жидкости из капилляров в ткани.

5. Нарушение оттока лимфы в результате повреждения, сдавления или обтурации лимфатических сосудов. При этом происходит накопление в интерстициальном пространстве избыточно профильтровавшейся и не подвергшейся обратному всасыванию в сосудистое русло жидкости.

6. Нарушение нервно-гормональной регуляции водно-электролитного обмена.

Одним из необходимых условий существования организма является поддержание постоянства кислотно-основного соотношения (КОС). Нарушение КОС неизбежно влечет за собой развитие патологических изменений в организме, вплоть до его гибели. Сдвиг рН – величины, характеризующей состояние КОС – даже на 0,1 уже вызывает выраженные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а смещение рН плазмы крови выше 7,8 или ниже 6,8 несовместимо с жизнью.

Расстройства КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. По направлению сдвига кислотно-основного баланса различают две формы нарушений КОС – ацидоз и алкалоз.