Т. Селезнева - Патологическая физиология

1) петехиальные (мелкие, точечные), возникающие путем диапедеза из сосудов мелкого калибра. Они часто возникают в коже, слизистых и серозных оболочках при инфекциях, болезнях крови, гипоксии и т. д. Более крупные кровоизлияния называются экхимозами. Множественные петехии и экхимозы характеризуются как пурпура;

2) кровоподтеки («синяки»). Это пластинчатые кровоизлияния в рыхлой подкожной клетчатке, которые возникают при травмах вследствие разрыва мелких сосудов и диапедеза;

3) геморрагическая инфильтрация (суффузия). Это обширная по протяженности поверхность, характеризуется накоплением крови в межтканевых щелях, «пропитыванием» ткани кровью;

4) гематома. Отличается местным разрушением ткани и образованием полости, содержащей кровь и (или) сгустки. Типично образование гематом в головном мозге при атеросклерозе, ревматизме, гипертонической болезни. Механизм образования гематомы может быть сложен.

ДВС-синдром– неспецифический патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови и агрегацией клеток крови в микроциркуляции, ведущим к блокаде микроциркуляции, гипоксии, ацидозу, дистрофии органов, развитию полиорганной недостаточности. ДВС-синдром осложняет самые разнообразные формы патологии: инфаркт миокарда, кардиогенный шок, различные виды злокачественных новообразований, обширные оперативные вмешательства, тяжелую гипоксию, акушерскую патологию, переливание несовместимой крови, системную красную волчанку, иммуноком-плексные заболевания, цирроз печени.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови– динамический патологический процесс, характеризующийся последовательной сменой генерализованной гиперкоагуляции с внутрисосудистым свертыванием крови, агрегацией тромбоцитов, блокадой микроциркуляции и гипокоагуляции с гипофибриногенемией и тромбоцитопенией потребления.

Касаясь патогенеза диссеминированного внутрисо-судистого свертывания крови, следует отметить общие закономерности его развития, включающего следующие инициирующие механизмы.

1. Первичное поражение сосудистой стенки, десквамация эндотелия, обнажение субэндотелиальных белков

2. Первичное преимущественное воздействие патогенного фактора на тромбоциты.

3. Сочетанное одномоментное воздействие бактериальных, токсических, иммуноаллергических факто- 22бров на тромбоцитарно-сосудистое и коагуляционное звенья системы гемостаза.

4. Развитие альтернативных механизмов гемокоагуляции за счет активации моноцитарно-макрофагаль-ного и эритроцитарного звеньев системы гемостаза.

Различные по природе патогенные факторы, вызывают активацию прокоагулянтной системы крови за счет массивного генерализованного повреждения сосудистой стенки, повышения ее адгезивных свойств, активации тромбоцитарного звена системы гемостаза, а в ряде случаев – моноцитарно-макрофагально-го и эритроцитарного альтернативных путей гемокоагуляции.

В развитии ДВС-синдрома следует выделять следующие фазы:

1) гиперкоагуляцию и агрегацию клеток крови – I фаза;

2) переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию – II фаза;

3) стадию глубокой гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови III фаза;

4) восстановительную стадию при благоприятном течении заболевания или формирование полиорганной недостаточности – IV фаза.

ДВС-синдром может носить острый, подострый, хронический и рецидивирующий характер.

Острая форма возникает при септических инфекциях, обширных оперативных вмешательствах, кровопотере, ожогах, переливании несовместимой крови и т. д.

Подострое течение ДВС-синдрома имеет место при почечной недостаточности, злокачественных новообразованиях, лейкозах.

Рецидивирующие и хронические формы могут иметь место при раке, системных воспалительных, аутоиммунных заболеваниях.

Воспаление– типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных альтерирующих факторов и проявляющийся развитием комплекса сосудисто-тканевых изменений.

Основными признаками воспаления являются боль, отек, краснота, повышение температуры и нарушение функции.

Спазм сосудов– реакция кратковременная, связанная с непосредственным раздражением, альтерирующим фактором вазоконстрикторов и гладких мышц сосудов.