Т. Селезнева - Патологическая физиология

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов.

Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами.

Тканевая эмболия подразделяется на:

1) амниотическую;

2) опухолевую;

3) адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразований.

Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия может быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Разновидность эндогенной эмболии – тромбоэмболия – возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами.

Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзированного сосуда, скорости развития процесса и резервов системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают формы:

1) молниеносную;

2) острую;

3) подострую;

4) рецидивирующую.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют формы:

1) массивную;

2) субмассивную;

3) форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Ишемией(от греч. isho – «задерживаю») называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

1) ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;

2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью;

3) обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;

4) перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

5) обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

6) ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения.

Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:

1) сужением артериальных сосудов;

2) замедлением тока крови по микрососудам;

3) уменьшением количества функционирующих капилляров;

4) понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

5) уменьшением образования тканевой жидкости;

6) понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:

1) от скорости развития и продолжительности ишемии;

2) от чувствительности тканей к гипоксии;

3) от степени развития коллатерального кровотока;

4) от предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани.