Игорь Домарадский - Чума

Ууместно напомнить, что в отличие от человека естественная устойчивость к чуме присуща птицам, земноводным, рептилиям и даже многим млекопитающим [Попов П. П., 1915; Федоров В. Н., др., 1955; Ралль Ю. М., 1965; Pollitzer R., 1954]. Однако причины её пока не вскрыты и поэтому для понимания сущности иммунитета человека к чуме этот факт пока ничего не дал. Впрочем, луч света на это могут бросить относительно новые данные о взаимодействии ЛПС с клеточными элементами иммунной системы разных видов млекопитающих, земноводных (лягушек) и птиц (цыплят). Так, J. Roeder и соавт.[1989], показали наличие у В-лимфоцитов и лейкоцитов млекопитающих ЛПС-связывающего белка с молекулярной массой 80 кДа, которого нет у мононуклеарных клеток животных, нечувствительных к ЛПС. Несколько ранее Zh. M. Isin и B. M. Suleimenov [1987] установили, что между "антимикробным потенциалом" лейкоцитов — кислородзависимым метаболизмом и активностью миелопероксидазы (и чувствительностью к чуме различных видов животных существует определенная связь.

Говоря о восприимчивости к чуме, надо упомянуть о существовании определенной корреляции её с ABC-системой крови человека, на что обратил внимание G. Jorgensen [1981].

Н. Н. Жуков-Вережников и Т. Д. Фаддеева [1937] были, по-видимому, первыми, кто установил, что фагоцитоз чумного микроба in vitro резко усиливается в присутствии сывороток животных, иммунных к чуме. Последующие опыты E. Jawetz и K. Meyer [1944] подтвердили это. Теперь уже твердо установлено, что по мере развития иммунитета фагоцитоз чумного микроба приобретает завершённый характер В то же время протективные свойства специфических антител сами по себе выражены очень слабо, о чём свидетельствуют неутешительные результаты бесчисленных попыток серопрофилактики и серотерапии [Жуков-Вережников Н. Н., 1940; Wu Lien-teh et al., 1936; Pollitzer R., 1954], а также отсутствие влияния циклофосфана на уровень приобретенного иммунитета у лабораторных и диких грызунов [Наумов А. В., Самойлова Л. В., 1992] Следовательно, как уже указывалось, в иммунитете к чуме основная роль принадлежит не гуморальным, а клеточным факторам (Т-лимфоцитам и связанной с ними гиперчувствительности замедленного типа, которая давно уже рассматривается как показатель специфичности и напряженности иммунитета против чумы. Подтверждением роли клеточных факторов служат, в частности, данные об адоптивном иммунитете при переносе лимфоидных клеток, иммунодепрессирующем эффекте антилимфоцитарных и антимоноцитарных сывороток на иммунизированных морских свинках и повышении в процессе иммуногенеза в крови числа Т-хелперов и в меньшей степени Т-супрессоров [Васильева Г. И., 1990; Исупов И. В. и др., 1990; Назарова Л. С. и др.,1990; Наумов А. В., Самойлова Л. В., 1992].

Приведенные данные не должны однако расцениваться как попытка свести на нет роль гуморальных факторов в защите от чумы. Не подлежит сомнению их опсонизирующая роль, на что указывалось выше, а также превентивное, хотя и слабо выраженное действие специфических антител [Meyer K. 1950]. Так или иначе, но антитела безусловно являются показателем иммунитета против чумы, что доказано многолетней практикой применения серологических методов для диагностики чумы в полевых условиях и даже у людей [Butler T., 1983]. При этом особое значение имеет выявление IgM (показателя недавнего контакта с источником чумы [Наумов А. В., Самойлова Л. В., 1992].

К сожалению, за последние годы иммуногенезу как таковому стали уделять меньше внимания, чем изучению проблемам патогенеза и роли в нем продуктов "основных" плазмид, хотя весьма вероятно, что в последующем это окупится сторицей. Ведь соответствующие вопросы тесно переплетаются; они как две стороны одной и той же медали. Кстати, в процессе изучения патогенеза открываются новые аспекты антигенной структуры чумного микроба и становятся более понятной роль уже известных.

Одной из характерных черт иммунитета к чуме является то, что его острие направлено против возбудителя, хотя в клинической картине чумы доминируют симптомы интоксикации. Помимо сомнительной эффективности иммунизации животных различными токсическими препаратами из Y. pestis [Pollitzer R., 1954], в пользу этого говорит низкое содержание или полное отсутствие антитоксина в сыворотке крови лиц, переболевших чумой [McCrumb F. R. et al., 1955; Warren J. et al., 1955; Payne F.E. et al., 1956]. К этому добавим, что при чрезмерных дозировках антибиотиков некоторые больные погибают от интоксикации, вызванной интенсивным распадом бактерий [Bahmanyar M., Cavanaugh D. C., 1976], несмотря на то, что антитела к возбудителю появляются уже с 7-го дня заболевания [McCrumb F. R. et al., 1955]. Возможно, борьба организма с токсемией при чуме осуществляется непрямым путем за счёт предотвращения размножения бактерий до критического предела. Однако нельзя исключить и другой возможности, а именно, что "истинный" токсин образуется только in vivo, и, не имея его мы не можем выявить антитоксин. Но тогда бы сыворотка крови переболевших должна была бы обладать лечебными свойствами.