С. Трофимов (ред.) - Диабет

При нормальном содержании кетоновых тел в крови они могут полностью реабсорбироваться в почечных канальцах или утилизироваться, как и глюкоза. При увеличении их концентрации в первичной моче, что бывает при гиперкетонемии, реабсорбция оказывается неполной. Иногда, особенно при диабетической коме, несмотря на высокую концентрацию кетоновых тел в крови, их количество в моче бывает весьма незначительным, что связано с ослабленной фильтрацией мочи почками. При голодании также усиливается выделение кетоновых тел с мочой, такое же наблюдается и при истощении (кахексии), у лихорадящих больных, у некоторых беременных.

Если сахарный диабет сопровождается истощением или голоданием, также чаще наблюдается кетонемия и кетонурия.

Гиперазотемия. При некомпенсированном сахарном диабете может происходить накопление азотистых соединений в результате избыточного катаболизма (распада) белковых тканей. Уровень азотемии может достигать 50–60 мг% и больше. Остаточный азот образуется в печени в процессе дезаминирования аминокислот, образования аммиака и мочевины и поступления их в кровь. Избыточное количество небелкового азота обычно удаляется почками. Однако клубочковая фильтрация продуктов азотистого распада резко снижается у длительно болеющих диабетом в связи с развитием диабетической нефропатии.

Гиперазотурия. При нормальном обмене и нормальном составе пищи здоровые люди выделяют за сутки 25–30 г мочевины, 0,7 г мочевой кислоты, 1,5 г креатинина, 1 г аммиака, 0,7 г гиппуровой кислоты. При сахарном диабете, особенно при тяжелых формах его, сопровождающихся кетонурией, увеличивается выделение с мочой продуктов распада белков и нуклеиновых кислот. У нелеченых больных диабетом при интенсивном превращении белков в углеводы при глюконеогенезе, а также при интенсивном токсическом распаде белков возникающая гиперазотемия приводит к гиперазотурии, к увеличению выделения с мочой небелкового азота. В моче больных диабетом количество азота увеличивается особенно интенсивно при значительной гиперкетонемии и кетонурии. В почках таких больных образуется значительное количество аммиака из глутамина. Часть аммиака нейтрализует кетоновые тела и вместе с ними выделяется с мочой.

При высокой концентрации в крови кетоновых тел больные диабетом выделяют аммиака в 5-10 раз больше, чем здоровые.

Полиурия — это повышенное выделение мочи. В норме здоровый человек при приеме обыкновенной пищи и нормальном приеме воды выделяет за сутки 1500–2000 мл мочи. При сахарном диабете выделение мочи повышается до 3-10 л и больше.

Полидипсия — это повышенное потребление жидкости. Увеличенная жажда при сахарном диабете связана с интенсивным обезвоживанием организма, угнетением функций слюнных желез, сухостью слизистой оболочки полости рта и глотки, повышением концентрации в крови хлористого натрия, мочевины, глюкозы. При повышении уровня глюкозы в крови часть глюкозы поступает в мочу, повышая осмотическое давление в канальцах почек, что затрудняет обратное всасывание жидкости из них в организм, а ведь 97–99 % воды из первичной мочи всасывается в канальцах почек обратно в кровь.

Каждый грамм глюкозы, выделенной с мочой, дает возможность вывести 10–15 мл воды. Именно этот механизм определяет формирование симптома полиурии, что еще больше обезвоживает ткани, стимулируя рефлекс жажды.

Таким образом, жажда у больных сахарным диабетом является компенсаторным механизмом. Ограничивать себя в приеме жидкости больному сахарным диабетом ни в коем случае нельзя, иначе это будет способствовать нарастанию обезвоживания, ухудшению состояния больного.

Полифагия — это повышенный аппетит. Аппетит связан с функциями отдела головного мозга — гипоталамуса. Раздражение его бокового ядра повышает аппетит, а разрушение вызывает фатальную анорексию (отсутствие аппетита). Повышение аппетита при диабете, по-видимому, связано с ослабленной утилизацией глюкозы. Кроме того, у больных сахарным диабетом, не получающих инсулина* происходит усиленное превращение белков и жиров в углеводы, значительная часть которых выделяется из организма.

Больные, страдающие сахарным диабетом средней тяжести и особенно в тяжелой форме, не пользующиеся инсулином, сильно теряют в весе вследствие обезвоживания, усиленной мобилизации жиров, превращения белков в глюкозу и выделения ее с мочой. Распад тканей значительно превышает скорость их восстановления.