Минздравсоцразвития РФ: Применение разгрузочно-диетической терапии (РДТ) в восстановительной медицине. Пособие для враче

В I стадии периодически возникает моторная деятельность желудочно-кишечного тракта, увеличивается концентрация ферментов желудка, поджелудочной железы, составных частей желчи [15].

Исследования показали, что уже через несколько часов после прекращения приема пищи активизируется анаэробный распад гликогена с образованием глюкозы [17, 30, 32, 33]. Гликолиз преобладает в первые 16–18 часов голодания. Несколько позже к сенсорному голоданию присоединяется так называемое "метаболическое голодание", которое активирует зону гипоталамуса посредством "голодной крови", что эмоционально воспринимается как чувство голода.

Кроме того, в гипоталамусе более мощное голодное мотивационное возбуждение "блокирует" другие возбуждения, лишая патологические очаги в коре "слепой силы подкорки" (по И.П. Павлову).

II стадия — переход на эндогенное питание, стадия нарастающего кетоацидоза, стадия "перестройки". В это время притупляется чувство голода, появляется запах изо рта, обложенность языка, отмечается умеренная брадикардия, снижение АД, ударного объема сердца, возникновение ортостатических реакций [14,15].

В этот период развивается ацидоз, связанный с падением щелочного резерва крови и накоплением кетоновых тел, который постепенно нарастает, обычно до 7–9 дня голодания.

В дальнейшем в течение дня или даже нескольких часов явления ацидоза резко ослабевают. Этот период получил название "ацидотического пика" (Ф. Бенедикт, 1915) [4,11,14,15,17,21,33].

Необходимо отметить, что при проведении курса РДТ считается целесообразным достижение кетоацидотического пика, однако часто для уменьшения продолжительности и выраженности его необходимо минимизировать сроки разгрузочного периода при лечении больных пожилого возраста, больных с сердечно-сосудистой патологией, с неврозами, затяжными реактивными состояниями, при иммунодефицитных состояниях [10,13,19].

Во II стадии организм начинает функционировать более экономно, снижается основной обмен (до 30 % от исходного), суточная потеря массы тела составляет 0,3–0,7 кг [14].

На 6–8 сутки происходит прекращение периодической деятельности ЖКТ и появляется так называемая "спонтанная" желудочная секреция, образующийся секрет содержит 25 % белка, который вновь всасывается. Это явление рассматривается как приспособительный механизм, который обеспечивает организм постоянным притоком аминокислот, используемых в качестве пластического материала для построения и синтеза белков наиболее важных органов. Организм переходит на эндогенное питание, которое производит эндогенное насыщение крови питательными веществами и кровь становится "эндогенно сытой" [9].

Первая и вторая стадии голодания являются этапом перехода на эндогенное питание (ЭПЭП)— 1-й этап.

III стадия — стадия компенсации или адаптации, это первые 15–20 суток после ацидотического пика, что соответствует 2-ому этапу компенсированного эндогенного питания (ЭКЭП).В эти сроки кетонемия снижается и метаболический ацидоз компенсируется, что проявляется улучшением самочувствия больного уменьшением чувства слабости, голода, головных болей. У больных повышается настроение, исчезают или уменьшаются явления обострения хронических заболеваний [14,15]. Суточная потеря массы тела составляет 0,2–0,5 кг. В это время не происходит существенного изменения структур организма, от 70 до 90 % общего расхода энергии обеспечивается за счет окисления триглицеридов жировых депо и кетоновых тел.

Адаптация организма к условиям голода становится более совершенной, происходит относительная стабилизация метаболизма, снижение энергетических затрат функций физиологических систем.

Приблизительно на 20-е сутки наступает второй ацидотический пик, похожий своими клиническими и параклиническими проявлениями на первый, но менее выраженный.

Эта стадия продолжается до физиологически допустимого уровня расходования депотканевых ресурсов. По исчерпании ресурсов кровь, вероятно, становится вновь "голодной", возникают активирующие импульсы, появляется чувство голода (вторичное пищевое возбуждение). Длительность этой стадии — строго индивидуальный показатель, который зависит с одной стороны от защитных сил и компенсаторных возможностей организма, и с другой, от давности и тяжести заболевания.

Окончание этой стадии определяется целым рядом объективных и субъективных признаков (по Ю.С. Николаеву) [20,21]: