Коллектив авторов - Избранные лекции по факультетской хирургии - учебное пособие

4) ожирение;

5) синдром Пламмера-Винсона (триада: нарушение глотания, железодефицитная анемия и глоссит);

6) химические ожоги пищевода;

7) ахалазия пищевода;

8) пищевод Барретта;

9) тилоз (генетически детерминированный аутосомно-доминантный признак, определяющий развитие ладонно-подошвенного гиперкератоза).

Курение является фактором риска развития рака пищевода, как плоскоклеточного, так и аденокарциномы. Вдыхание продуктов сгорания табака приводит к возникновению контакта между канцерогенами, особенно нитрозоаминами, со слизистой оболочкой стенки пищевода. Риск возникновения рака пищевода прямо пропорционален количеству сигарет, выкуриваемых в день и длительности курения. У курильщиков со стажем риск развития плоскоклеточного рака пищевода в 10 раз, а аденокарциномы в 2 раза выше, чем у некурящих.

Этиология рака пищевода имеет региональные особенности, а также зависит от локализации и гистологического типа опухоли.

Этиология плоскоклеточного рака пищевода

Любой фактор, приводящий к хроническому раздражению и воспалению слизистой оболочки стенки пищевода, повышает риск развития плоскоклеточного рака пищевода. Это длительное употребление алкоголя, особенно в комбинации с курением; ахалазия и дивертикулы пищевода, когда пища, разлагаясь, приводит к высвобождению химических агентов; частое использование чрезмерно горячих напитков. Случайное употребление щелочей является показанием к тщательному мониторингу этих больных на предмет возникновения рака пищевода.

Неэпидермолитическая ладонно-подошвенная кератодерма (тилоз) – редкое аутосомно-доминантное заболевание, причиной которого является аномалия хромосомы 17q25, наличие этого синдрома предрасполагает к развитию рака пищевода. Синдром характеризуется гиперкератозом ладоней и подошв, утолщением слизистой ротовой полости. При наличии этого синдрома у 95 % больных к 70 годам развивается рак пищевода.

Развитие плоскоклеточного рака связано с низким уровнем социально-экономического статуса. Синдромы дефицита, такие как синдром Пламмера-Винсона ^сидеропеническая дисфагия), встречаются все реже с улучшением условий питания.

Этиология аденокарциномы пищевода. При наличии желудочно-пищеводного рефлюкса , который приводит к постоянному раздражению и повреждению слизистой оболочки, ее метаплазии и дисплазии, риск развития аденокарциномы пищевода увеличивается в 7,7 раза. Состояния, сопровождающиеся рефлюксом (диафрагмальная грыжа, язва пищевода, частое использование антацидов и гистаминовых блокаторов) также повышают риск развития рака пищевода. Кроме того, к факторам риска развития аденокарциномы пищевода относятся лекарственные препараты, расслабляющие нижний пищеводный сфинктер и, как следствие, увеличивающие желудочно-пищеводный рефлюкс (антихолинергические препараты, аминофиллин, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), противоастматические препараты (теофиллин, В2-миметики).

Предполагается, что Helicobacter pylori, способствуя уменьшению желудочно-пищеводного рефлюкса ( Н. pylori способствуют развитию ахлоргидрии), снижает риск развития аденокарциномы, однако эта гипотеза остается не доказанной.

Кроме того, выявлена связь между ожирением и повышенным риском развития аденокарциномы пищевода. Скорее всего, эту зависимость можно объяснить высокой вероятностью развития гастроэзофагеального рефлюкса у полных людей на фоне повышения внутрибрюшного давления.

Пищевод Барретта – цилиндроклеточная метаплазия слизистой оболочки пищевода, сопровождающаяся изъязвлением или его стриктурой. Наиболее значимым фактором в развитии пищевода Барретта является желудочно-пищеводный рефлюкс. Факторами риска трансформации пищевода Барретта в аденокарциному являются наличие грыжи диафрагмального отверстия, протяженность поражения пищевода и наличие дисплазии. В метаплазированных клетках дистального отдела пищевода Барретта возможны мутации, приводящие к трансформации цилиндрического эпителия в участки дисплазии. Дисплазия характеризуется нарушением железистой структуры, гиперхроматизмом и неравномерным скоплением ядер клеток.

Генетические и молекулярные нарушения, ассоциированные с развитием аденокарциномы на фоне пищевода Барретта, недостаточно изучены. Генетический анализ выявляет потерю (4q, 5q, 9р, 18q) или добавление (8q, 17q, 20q) участков хромосомы.