Коллектив авторов - Избранные лекции по факультетской хирургии - учебное пособие

Если осложнения не развились, состояние больных к концу первой недели после ожоговой травмы заметно улучшается. Уменьшается интенсивность болей, саливация и жажда, улучшаются самочувствие и сон. Больные начинают глотать жидкую и густую пищу. Лишь с шестой-седьмой недели дисфагия возникает вновь, свидетельствуя о формировании РСП.

Задача инструментальных методов диагностики в первые дни после ожога пищевода состоит в том, чтобы исключить развитие жизнеопасных осложнений. Рентгеноскопия пищевода осуществляется, как правило, с водорастворимым контрастом и служит для диагностики перфорации пищевода и пищеводно-респираторных свищей. Эндоскопическое исследование многие специалисты считают противопоказанным (значительный риск перфорации!), хотя в ряде клиник оно используется для диагностики III степени ожога пищевода и особенно желудка, когда ранняя операция может предупредить развитие перфоративного медиастинита и/или перитонита. Обзорная рентгенография и ультразвуковое сканирование грудной клетки помогают установить диагноз плеврита и перикардита.

Первая помощь при химическом ожоге пищевода направлена на уменьшение агрессивных свойств токсического вещества. До прибытия «скорой помощи» больной должен прополоскать рот большим количеством воды, затем выпить воды и вызвать рвоту, повторяя эти действия несколько раз. Врачебная помощь заключается во введении анальгетиков (при возможности наркотических), седативных средств и промывании желудка через тонкий резиновый зонд, введенный через нос. Пациенты с химической травмой пищевода нуждаются в госпитализации, оптимально – в токсикологическое или реанимационное отделение. Там им проводят комплексное консервативное лечение (форсированный диурез, при необходимости – аппаратные методики детоксикации, антибактериальную терапию, введение кортикостероидов и т. д). По мере выведения больного из тяжелого состояния и формирования РСП к лечению подключается хирург.

Чтобы предупредить развитие РСП и уменьшить выраженность рубцового процесса, возможно применение раннего (профилактического) бужирования пищевода, начиная с 5 по 10 сутки после ожога. Определенный эффект оказывают протеолитические ферменты (лидаза), кортикостероиды и гипербарическая оксигенация.

Пептическиестриктуры пищевода являются осложнением рефлюкс-эзофагита. В свою очередь, рефлюкс-эзофагит вызывается различными нарушениями замыкательного аппарата пищеводнокардиальной области, среди которых наиболее часто встречаются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). У ряда больных рефлюкс-эзофагит развивается после операций на пищеводе и желудке (гастрэктомии, проксимальной резекции желудка, резекции пищевода, эзофагокардиомиотомии и др.). При длительном течении эзофагита воспалительный процесс распространяется на мышечный слой и даже на параэзофагеальную клетчатку с формированием РСП. Кроме того, стриктура может развиться при заживлении пептической язвы пищевода.

Обычно образование пептической РСП – процесс довольно длительный (в сравнении с послеожоговым сужением), растянутый на месяцы и годы. Однако в ряде случаев он развивается стремительно, например, при длительном стояния назогастрального зонда, обычно у больных, перенесших операции на органах брюшной полости с тяжелым, осложненным течением послеоперационного периода.

Послеоперационныерубцовые стриктуры чаще всего являются сужениями не самого пищевода, а анастомозов пищевода с желудком или кишкой, накладываемых при гастрэктомии, проксимальной резекции желудка или резекции пищевода. Причины их развития разнообразны: технические погрешности при формировании анастомоза (избыточная или недостаточная мобилизация сшиваемых органов, вовлечение в шов большого массива тканей, применение слишком толстых и грубых нитей и т. д.), вторичное заживление несостоятельности швов, значительная ишемия тканей в зоне соустья, индивидуальная реакция на шовный материал.

Нередко в клинической практике встречаются ситуации, когда в патогенезе РСП участвуют различные факторы. Так, в процессе формирования дистальной послеожоговой стриктуры пищевода вследствие вторичного укорочения пищевода развивается ГПОД. После проведенного бужирования просвет пищевода восстанавливается, но очень скоро стриктура рецидивирует, но уже не как ожоговая, а как пептическая, поскольку антирефлюксный механизм, ввиду повреждения дистального сегмента пищевода, резко нарушен.