Светлана Фомичева - Размышления практикующего врача о здоровье работников газовой промышленности

Полезные и вредные для человека эффекты кишечной микрофлоры

Нормальная кишечная микрофлора обеспечивает устойчивость организма ко многим кишечным инфекциям, расщепляет целлюлозу, дезактивирует кишечные ферменты, переводит первичные желчные кислоты во вторичные, синтезирует ряд витаминов – В1, В2, В12, К, тиамин, никотиновую кислоту, биотин, пиридоксин, фолиевую, аскорбиновую кислоты. Обладает иммунизирующими свойствами, оказывает влияние на процесс смены эпителия слизистой оболочки, ускоряя его.

Существует много причин, по которым бактерии теряют свойство выводить излишки холестерина и желчных кислот. Это антибиотики, другие лекарственные препараты, влияющие на перистальтику и нормальную микрофлору, гиповитаминозы, гипоксия, несбалансированное питание, гиподинамия и др. В таких случаях начинается застой в кишечнике. Организм в таких случаях повышает количество желчных кислот в желчи с целью снятия интоксикации и очищения, для поддержания оптимальной внутренней среды.

В таких случаях синтез желчных кислот в печени увеличивается и потребность в холестерине и кислороде возрастает. Если весь процесс идет оптимально, то концентрация желчных кислот в желчи возрастает и происходит стимуляция мышц кишечника.

В случаях, когда застой в кишечнике возникает слишком часто, то, естественно, скорость кишечно-печеночной циркуляции возрастает. При этом рано или поздно истощаются и холестерин, и вещества, которые переводят холестерин в желчные кислоты. Потребность в кислороде возрастает, но количество органических носителей кислорода уменьшается. Значит, в этой ситуации увеличение холестерина является компенсаторной реакцией. Организм начинает больше всасывать его из пищи и синтезировать печенью, для того чтобы перевести в желчные кислоты и тем самым увеличить стимуляцию кишечника, что необходимо для нормализации условий внутренней среды (гомеостаза).

В рабочих зонах и прилегающих окрестностях газоперерабатывающих и газодобывающих предприятий были проведены исследования влияния сероводорода на состав микрофлоры. Выяснилось, что его токсическое воздействие сказывается и на составе, и на качестве микрофлоры. Было установлено, что сероводород снижает полезную микрофлору (бифидо-, лактобактерии и другие) и способствует патологическому размножению стафилококков [6, 7].

Стафилококки в небольших количествах являются компонентом нормальной микрофлоры кишечника. В большинстве случаев (60 % людей) после занесения стафилококка организм освобождается от него, 20 % не поддерживают носительство и остальные 20 % являются упорными носителями. При этом вышесказанное никак не отражается на заболеваемости человека. Но есть определенный порог, при котором стафилококк становится причиной заболеваний. Стафилококк вырабатывает токсины, которые способны разрушать клеточную мембрану всех органов, но в первую очередь клеточную мембрану эритроцитов, соединительной ткани и клеток иммунной зашиты, способен вокруг себя свертывать плазму, инактивировать противобактериальные системы. Стафилококк печально знаменит своей быстрой адаптацией к антибиотикам [21].

1 – прилипание бактерий к поверхности слизистой;

2 – формирование колоний;

3 – продукция колониями бактерий токсинов;

4 – развитие бактерий внутри биопленки;

5 – выход бактерий из пленки, внедрение их в более глубокие окружающие ткани, выработка патогенными бактериями токсинов

При этом патогенная стафилококковая микрофлора, которая контактировала с сернистыми соединениями газа, приобретает особые свойства, которые основаны на усиленной способности удерживаться в своей нише.

Во время исследования были получены данные, из которых следует, что чем ближе к месту добычи и переработки природного газа, тем выше процент людей с упорным носительством, и наоборот [6, 7].

Еще одним условием для снижения уровня холестерина является достаточное поступление кислорода в клетки печени.

При исследовании печени у больных с повышенным холестерином Серов В.В и Шехтер А.В. отмечали недостаток кислорода, из-за чего тормозится процесс превращения холестерина в желчные кислоты. Запускается еще один патологический механизм накопления неусвоенного холестерина.