Ник Лэйн - Вопрос жизни [Энергия, эволюция и происхождение сложности]

Объем шара зависит от его радиуса как куб, а площадь поверхности – как квадрат. Поэтому при увеличении радиуса объем растет быстрее, чем площадь поверхности, из-за чего клетки сталкиваются с проблемой уменьшения соотношения площади и объема. Помогает изменение формы клетки: например, многие бактерии имеют форму палочки, за счет чего площадь их поверхности становится больше по отношению к объему. Но если объем возрастает на несколько порядков, изменения формы лишь слегка сглаживают остроту проблемы.

Майкл Линч ( Lynch and Marinov2017) приводит множество данных в пользу того, что площадь мембраны не ограничивает энергетические возможности бактерий. Так, скорость роста бактерий пропорциональна их объему, а не площади. АТФ-синтазы и комплексы дыхательной цепи обычно занимают лишь 5–10 % площади мембраны бактерий, и там остается достаточно места, чтобы увеличить их количество в 3–5 раз, если бы их не хватало. У многих эукариот площадь внутренней мембраны митохондрий сравнима с площадью клеточной мембраны и никогда не превышает ее более чем в 5 раз. – Прим. науч. ред.

Это неверно: средняя эукариотическая клетка имеет всего в 5 раз больше генов, чем средняя бактерия (20 тысяч против 4 тысяч). При этом дополнительные гены эукариот вовлечены в основном в сложный внутриклеточный транспорт и передачу сигналов, а базовый обмен веществ обслуживается теми же генами, что у бактерий, и тоже в одной копии на клетку. – Прим. науч. ред.

Тот факт, что прокариоты не могут заглатывать другие клетки путем фагоцитоза, иногда приводят в качестве доказательства того, почему предок эукариот был “обязан” быть чем-то вроде “примитивного” фагоцита, а не прокариотической клеткой. Но у этого довода два слабых места. Во-первых, это просто неверно: известны примеры эндосимбионтов, живущих внутри прокариот (хотя они и редки). Вторая проблема состоит в том, что, хотя у эукариот нередки эндосимбионты, это, как правило, не приводит к образованию органелл. Нам известно лишь два таких случая: митохондрии и хлоропласты, хотя имелись миллионы других возможностей. Появление эукариотической клетки было единичным событием. Как отмечено в гл. 1, хорошее объяснение должно включать ответ на вопрос, почему событие произошло всего один раз. Объяснение должно выглядеть правдоподобным – но не настолько, чтобы мы перестали задаваться вопросом, почему это не могло происходить многократно. Эндосимбиоз между прокариотами редок, но не настолько, чтобы являться причиной уникальности происхождения эукариот. Однако огромный энергетический выигрыш, полученный в результате симбиоза прокариот, в сочетании со сложностью синхронизации жизненных циклов (о чем мы поговорим в следующей главе) объясняет, почему такое событие произошло лишь однажды.

Для сравнения: обычная скорость сборки актиновых филаментов в клетках животных – от 1 до 15 микрометров в минуту , но в клетках некоторых фораминифер эта скорость может достигать 12 микрометров в секунду . Однако следует помнить, что это скорость сборки филамента из готовых мономеров актина, а не синтез актина de novo .

Я узнал этот термин от бывшего министра обороны Джона Рида, который пригласил меня на чай в Палату лордов после того, как прочитал “Лестницу жизни”. Мои попытки объяснить жадному до знаний собеседнику, как митохондрии осуществляют децентрализованный контроль дыхания, привели к тому, что эта история облеклась в военные термины и обрела стройное звучание.

Эта проблема одинаково решается и бактериями, и митохондриями: при недостатке АДФ они разобщают дыхание. То есть они увеличивают проницаемость мембраны для протонов, которые начинают идти через мембрану мимо АТФазы, рассеивая энергию протонного градиента в тепло. При этом предотвращается “перевосстановление” и накопление свободных радикалов. Вряд ли обмен АТФ с хозяином, более медленный, чем внутренний митохондриальный механизм разобщения дыхания, мог быть поддержан отбором для этой цели. – Прим. науч. ред.

Показательно, что у бактерий есть механизмы, позволяющие “сбрасывать” избыток энергии. Некоторые бактерии тратят до 2/3 АТФ на бесполезный циклический транспорт ионов через мембрану и т. д. Зачем? Одно из вероятных объяснений: это поддерживает оптимальное соотношение АТФ и АДФ, что позволяет держать под контролем мембранный потенциал и образование свободных радикалов. Кроме того, это говорит о том, что у бактерий имеется большой запас АТФ, они не испытывают дефицита в энергии – проблема энергии-на-ген дает о себе знать лишь при увеличении размеров клетки до эукариотического уровня.