Илья Рухленко: Что ответить дарвинисту? Часть II

Возможно, цель состояла не только в создании разных живых существ, но еще и в обеспечении их существованияна Земле в течение определенногопериода времени. Может быть, такие периоды существования предусматривались для целых специфических биомов. Например, какие-нибудь «моря силура» . Или «динозавровые ландшафты» и т. п.

Такое поведение самцов известно как для других (близких) видов сверчков, так и для «поющих» (немутантных) самцов этого же вида ( Teleogryllus oceanicus ). То есть, нормальные (немутантные) сверчки этого вида тоже могут привлекаться песней других самцов (например, если их собственное пение в течение некоторого времени не имело успеха в деле привлечения самок). Однако нормальные (поющие) сверчки этого вида приближаются к другим самцам в меньшей степени, чем «онемевшие» самцы, которые, как оказалось, сближаются с поющими самцами на расстояние, примерно в 1.5 раза меньшее (Zuk et al., 2006).

На самом деле, называть только что озвученные факты примером эволюции – вряд ли корректно. В лучшем случае, здесь можно говорить о работе естественного отбора. Однако никакой эволюции здесь нет (по факту). Потому что частота встречаемости этого признака, хотя и явно повышена в некоторых популяциях людей, живущих в регионах с риском малярии, тем не менее, во-первых, не слишком высока (до 15%), а во-вторых, она не поднимаетсядальше. Наверное, не поднимается именно потому, что если эта частота станет выше, то аллели серповидноклеточной анемии начнут слишком часто находить друг друга, то есть, слишком много людей получат серповидноклеточную анемию в гомозиготнойформе. А в этом состоянии данная мутация становится настолько вредной, что устойчивость к малярии в качестве полезного «бонуса» уже, наверное, не окупает негативных симптомов болезни. Вот поэтому частота встречаемости аллеля серповидноклеточной анемии дальшене повышается. А раз дальнейшего увеличения встречаемости этого аллеля не происходит (по факту), то значит, здесь нет и никакого примера эволюции.

Правда, есть еще вариант, что «эволюционно онемевшие сверчки» – это, на самом деле, просто еще один пример пресловутого телекинеза в биологии (см. выше). Но, честно говоря, не хотелось бы так думать.

До 6 %процентов (Beckers & Wagner, 2012).

Эволюция микробных сообществ. Доклад, прочитанный на теоретическом семинаре геологов и биологов «Происхождение живых систем». 15–20 августа 2003 г., Горный Алтай, стационар «Денисова Пещера». Электронная публикация. http://www.evolbiol.ru/zavarzindok.htm

Интересно, что авторы работы (Schopf et al., 2015) каким-то образом умудрились сделать вывод, что абсолютный эволюционный застойна протяжении почти 2 млрд. лет, который они сами же и обнаружили в сообществах серобактерий, «оказывается»… подтверждаеттеорию Дарвина! (в качестве какой-то там нуль-гипотезы, которая была сразу же придумана для этого случая). То есть, если бы биологический таксон со временем изменялся, то это бы подтверждалотеорию Дарвина. А если биологический таксон никак не изменяетсяна протяжении вот уже 2.000.000.000 лет… то это тоже подтверждаеттеорию Дарвина! Что и говорить, мысленным выкрутасам верующих дарвинистов просто нет предела.

Эукариоты – организмы, в клетках которых имеется ядро. Эукариоты обеспечивают подавляющуючасть разнообразия формживых организмов Земли.

Впрочем, в ходе этого исследования была обнаружена одна тонкость, которая может указывать на то, что механизмы образования генетических связей здесь не такие простые, как кажется. Вот этот ньюанс (Марков, 2009б):

…Бактерии, которых в течение 500 поколений выращивали в лактозной среде без добавления мальтозы, полностью «разучились» включать свои мальтозные гены в ответ на присутствие лактозы. Интересно, что при этом они вовсе не утратили способность переваривать мальтозу.Мальтозные гены сохранились в целости, и по-прежнему включались в ответ на появление в среде самой мальтозы.Исчезло только опережающее реагирование .

Не очень понятно, почему в результате случайных мутаций разрушились толькогенетические связи, отвечающие за обсуждаемый «условный рефлекс», но не сами мальтозные гены? Ведь они же тоже неиспользовались в течение тех же 500 поколений. Это случайность? Или, может быть, сами мутации здесь не такие уж случайные? Возможно, они происходят лишь на тех участках ДНК, которые ответственны именно за «условные рефлексы», то есть, за взаимодействие с изменяющейся средой. А какие-то важные участки ДНК (определенные гены) мутациями обходятся стороной (или почти стороной)?