Билл Салливан - Познакомьтесь с собой. Как гены, микробы и нейроны делают нас теми, кто мы есть

Шоколад может исправить почти всё, что случается в жизни. Однако, верите вы или нет, не все млекопитающие разделяют нашу любовь к сладкому. Вы когда-нибудь пробовали отломить кусочек батончика KitKat для своей кошки? Интересно, почему ваш добрый поступок был встречен таким ледяным безразличием? Строгие хищники вроде кошек не имеют вкусовых рецепторов для обнаружения сладкого вкуса. (Неужели это объясняет вид Сердитой Кошки? [30] Сердитая кошка ( Grumpy Cat ) – кошка с мрачной мордой, ставшая интернет-мемом в 2012 году. Хозяйка объясняла внешний вид неправильным прикусом. )

В современном мире вкусовые рецепторы для сладостей доставляют нам проблемы с питанием. В древние времена наши предки-приматы использовали спелые плоды, чтобы обеспечивать тела энергией. Поскольку больше всего сахара – в спелых плодах, у нас развилась любовь к сладкому, чтобы извлечь из пищи максимальное количество калорий. Соответственно, наша любовь к сладкому уходит корнями в эволюционное наследие и избавиться от нее крайне трудно. И тем не менее вы, возможно, замечали, что одни люди легко откажутся от пончика, а другие будут сражаться за него насмерть.

Вариант гена, ответственный за любовь к сладкому, действительно обнаружен, и есть люди, у которых он отсутствует. Эти «мутанты» ходят среди нас, отказываясь от десертов и заставляя ощущать всех остальных виноватыми. (Я почти уверен, что у моей жены ген любви к сладкому есть. Когда я прошу ее поделиться капкейком [31] Капкейк — американский вариант небольшого кекса. Обычно украшен сверху глазурью, кремом, шоколадом и т. д. , она отдает мне нижнюю половину.)

Исследование 2008 года, проведенное диетологом Ахмедом Эль-Сохеми из Торонтского университета, обнаружило вариант гена под названием SLC2a2 , который коррелирует со склонностью брать два кусочка сахара вместо одного. SLC2a2 кодирует белок, названный GLUT2 , доставляет глюкозу из крови в клетки мозга, где та расщепляется с высвобождением энергии. Исследователи полагают, что такое изменение в рецепторе GLUT2 мешает восприятию глюкозы и в результате организм не может надежно измерить уровень глюкозы в крови. У вас может быть полный бак, а датчик глюкозы показывает, что вы заправлены только наполовину. Поэтому вы берете второй кусок торта, будучи в неведении, что уже «насластились». Исследования на мышах подтверждают эту идею: мыши с нехваткой GLUT2 будут продолжать есть, даже если их мозг уже замаринован в глюкозе. У людей варианты гена SLC2a2 коррелируют с повышенным риском диабета II типа.

Вы все еще думаете, что отказ от нездоровой пищи – всего лишь вопрос воли? А если я скажу вам, что предрасположенность к ней могла быть запрограммирована в вашей ДНК еще до вашего рождения?

Оказывается, что матери, которые едят нездоровую пищу, богатую сахаром, солью и жирами, рожают детей, которые, похоже, обладают врожденным пристрастием к такому же рациону. Считается, что это происходит из-за того, что ребенок растет в семье, где плохо едят. Никто не оспаривает такую возможность, однако эксперименты на лабораторных крысах показывают, что происходит нечто большее, чем кажется на первый взгляд. Подумайте о таком факте: исследование 2007 года показало, что крысята, рожденные матерями, которые питались во время беременности нездоровой едой, тоже предпочитали жирное, сладкое и соленое. А детеныши крыс, которые во время беременности питались правильно, не стремились к нездоровой еде.

Как это могло произойти? Крайне маловероятно, чтобы из-за неправильного питания матери у плода в утробе возникла мутация генов, поэтому ученые предполагают, что происходит пренатальное программирование: рацион матери меняет ДНК еще не родившегося детеныша на эпигенетическом уровне. Другими словами, нездоровая пища не меняет последовательности генов – она меняет уровень экспрессии определенных генов. Это похоже на то, как певица Ферги исполняла национальный гимн на Матче всех звезд НБА 2018 года: слова те же самые, а песня звучала совершенно иначе. Поэтому неудивительно, что у родителей, регулярно употребляющих нездоровую еду, дети тоже подсаживаются на нее. Многочисленные эксперименты показывают: склонность к такому питанию могла быть запрограммирована в их ДНК еще до перерезания пуповины.

Один из основных способов эпигенетического программирования ДНК – метилирование , химическое изменение в ДНК, которое влияет на экспрессию гена. Чем сильнее метилирован ген, тем меньше он экспрессируется. Если вы представите экспрессию генов как автостраду, то метки метилирования можно представить в виде оранжевых дорожных конусов, которые разбросаны по этой автостраде, замедляя движение. В одном исследовании 2014 года рассматривался уровень метилирования ДНК в гене проопиомеланокортина ( POMC ) у детенышей крыс, которые во время беременности питались нездоровой пищей. Ген POMC порождает важный гормон, понижающий аппетит. Матери, рацион которых содержал много жиров, рожали крысят с более высоким уровнем метилирования в их генах POMC , а это означает, что у таких детенышей вырабатывается меньше подавляющего аппетит гормона. Следовательно, матери с нездоровым питанием воспроизводили потомство, еще в утробе запрограммированное на то, что голод у них будет сильнее, чем у тех, чьи матери питались правильно.