Инна Шустрова - КОШКИ. ГЕНЕТИКА И ПЛЕМЕННОЕ РАЗВЕДЕНИЕ

Можно подумать, что каждому признаку непосредственно соответствует один определенный ген. Однако это далеко не так. Путь от гена до признака — длительный, сложный и деликатный процесс, включающий несколько стадий (рис.3).

Строго говоря, ген действительно представляет собой фрагмент ДНК, в котором закодирована информация о строении какого-либо белка — структурного, то есть строительного, или регуляторного, или фермента. Именно структура и свойства белков определяют в конечном итоге формирование признаков.

Белок, как и нуклеиновая кислота, — соединение высокомолекулярное, только чередуются в нем не нуклеотиды, а другие органические соединения — аминокислоты.

Последовательность чередования нуклеотидов в ДНК определяет порядок чередования аминокислот в белке, а значит, и его свойства. Определяет, впрочем, не непосредственно. Первым шагом на пути формирования признака будет "переписывание" (транскрипция) последовательности нуклеотидов ДНК с ее отдельных участков (то есть генов) в форме рибонуклеиновой кислоты — РНК. Вместо углевода дезоксирибозы в РНК содержится рибоза, а вместо тимина — урацил.

Транскрипция происходит по тому же принципу, что и удвоение ДНК, — на каждом информативном отрезке ДНК синтезируется цепочка комплементарных нуклеотидов.

Образовавшаяся информационная, или, как ее еще называют, матричная, РНК отделяется от ДНК-цепи. Теперь нуклеотидная последовательность РНК служит непосредственной основой для синтеза белка, или, иными словами, представляет собой непрерывный универсальный генетический код. Согласно этому коду, каждой из 20 аминокислот, которые могут входить в состав белка, соответствуют определенные последовательности из трех нуклеотидов на РНК (так называемый кодон). Синтез белка может начаться только от стартового кодона А1Ю (то есть чередование нуклеотидов аденин-урацил-гуанин), соответствующего аминокислоте метионину, а закончиться только на бессмысленных кодонах, не имеющих соответствия среди аминокислот. Образовавшиеся таким образом — между стартовым и бессмысленным кодонами — белковые цепи будут определять признаки организма, или формируя его структуры, или управляя процессами обмена веществ в качестве ферментов.

В предыдущей главе геном рассматривался как нечто стабильное и неизменное. Однако если бы это действительно было так, то не было бы не только каких-то кошачьих пород, но и эволюции вообще. Наследственность и изменчивость - две стороны одного процесса. И основным поставщиком генетической изменчивости являются, конечно, мутации.

"Мутация" в обывательском смысле часто определяется как уродство. Но далеко: не всякий мутант — урод, и не всякий урод обязательно мутант. Если мутация оказывается несовместимой с жизнью (летальной) или неблагоприятной, она "выбрасывается" из популяции за счет естественного или искусственного отбора, если же она, наоборот, дает какие-то преимущества ее носителю - то закрепляется и передается потомству.

В общих чертах мутацию можно понимать как устойчивое нарушение количества или качества наследственного материала относительно того варианта, который наиболее распространен у данного вида.

Что такое изменение количества генетического материала? Чаще всего это увеличение или уменьшение количества хромосом (плоидности) — или всего набора (например, тройной вместо двойного), или отдельных хромосом. Мутации с увеличением всего геномного набора у кошек неизвестны, да и вообще у млекопитающих почти не встречаются. Редки у кошек и мутации по увеличению или уменьшению числа отдельных хромосом, за исключением половых. Описано много кошек, имевших тройной набор половых хромосом XXY, при общем количестве хромосом 39 вместо 38. Известен и обратный случай - уменьшение набора до 37 хромосом при единственной Х-хромосоме (моносомия по X) у бирманской кошки. Как правило, такие животные оказываются стерильными, хотя и жизнеспособны. До сих пор отмечен только один случай трисомии по неполовой хромосоме (аутосоме), ведущий к гибели эмбриона. В целом, нарушение числа хромосом и их значительные структурные перестройки (выпадение или поворот на 180 больших фрагментов ДНК, обмен значительными участками с негомологичными хромосомами) не имеют практического значения для фелинологов, так как оканчиваются гибелью эмбрионов или стерильностью взрослых особей.