Дэвид Линден - Осязание. Чувство, которое делает нас людьми

Интеграция в нейронах широкого динамического диапазона разных типов болевых сигналов со временем способна привести к осязательным иллюзиям. Например, некоторые такие нейроны в спинном роге получают информацию о боли и от кожи, и от внутренних органов. Больные стенокардией (недостаточным притоком крови к сердечной мышце) часто чувствуют боль как будто бы в левой руке, хотя она и не повреждена. Эта рефлекторная боль – яркая иллюстрация общего принципа: мы не всегда способны точно расшифровать сигналы чувственного мира. В данном случае структурная схема спинного мозга такова, что порождает путаницу. Отсюда возникает вопрос: есть ли какие-то преимущества в том, что болевые сигналы перепутываются и порождают двусмысленность? Ответ краток: мы не знаем.

За регистрацию боли не отвечает какой-то определенный участок мозга. Восприятие боли распределено между несколькими зонами, каждая из которых отвечает за свой участок (рис.6.4). Существует по меньшей мере пять нервных путей, которые переносят информацию от нейронов заднего рога спинного мозга, но мы сосредоточимся лишь на трех. [113]Первый из них – спиногипоталамический путь, который активирует гипоталамус – структуру в основании мозга. Эта структура вносит быстрые подсознательные изменения, вызванные болью, в сердечные ритмы, температуру тела, дыхание, сокращения мышц и выделение гормонов. Волокна второго пути – спинобугорного – тоже начинаются от нейронов заднего рога спинного мозга, пересекают срединную линию, поднимаются по спинному мозгу и формируют синапсы в таламусе. Нейроны таламуса, в свою очередь, образуют волокна, направленные в первичную и вторичную соматосенсорную кору. Если поместить в спинобугорный путь электрод и ненадолго активировать волокна, это вызовет хорошо локализованные, четко определенные болевые ощущения.

Сканирование мозга при болевых стимулах показало, что первая волна боли прежде всего коррелирует с активацией спинобугорного пути и зон, где он кончается,– первичной и вторичной соматосенсорной коры. Вторичная болевая волна наиболее четко ассоциируется с активацией третьего восходящего пути – так называемого спиномезэнцефалического, который активирует ядро Келликера – Фюзе в мозговом стволе, а через другие синаптические передачи – центральную долю, мозжечковую миндалину и переднюю поясную кору. [114]Чем так важны эти анатомические детали? Дело в том, что зоны, к которым ведет спиномезэнцефалический путь, отвечают в мозге за эмоциональные и когнитивные болевые реакции. Их активация не связана с точной локализацией боли или ее качеством, а скорее придает боли характерный для нее негативный эмоциональный фон. Кроме того, болезненные ощущения таким образом интегрируются с другой информацией о ситуации: яв безопасности или под угрозой? Эта боль ожидалась или стала неожиданностью? Каковы ее ближайшие последствия? [115]

Мы считаем боль по определению неприятной. Описывая ее, мы используем такие слова, как жестокая, суровая, невыносимая (см. опросник Макгилла с рис.6.3). Мы не воспринимаем боль как последовательность сенсорных и эмоционально-аффективных компонентов: для нас это единое неприятное ощущение. Эмоциональная и сенсорная компонента находятся в нерасторжимом единстве. Однако при определенных типах нарушения мозговой деятельности пациенты могут разграничивать разные компоненты боли.

Повреждение боковой части таламуса и первичной и вторичной соматосенсорной коры приводит к синдрому потери смыслоразличительного компонента болевого стимула. Удивительно, но люди с таким расстройством в состоянии описывать неприятную эмоциональную реакцию на болевой стимул, но совершенно не способны рассказать о качествах боли (жгучая или леденящая, острая или тупая) и даже определить место болезненных ощущений в организме. Наоборот, повреждение задней центральной доли или задней части передней поясной коры – основных узлов аффективно-эмоциональной болевой цепочки – может привести к состоянию так называемой болевой асимболии. Эти пациенты способны точно описывать качества и свойства боли, ее интенсивность и локализацию, но у них отсутствует отрицательная эмоциональная реакция на боль, столь естественная для большинства людей. Поскольку болевые асимболики не воспринимают деструктивное значение боли, они медленно избавляются от болезненных стимулов. Они чувствуют боль, но она их, кажется, вообще не беспокоит: