И. Дроздова - Удивительная биология

Атака начинается с прикрепления хвостов нескольких десятков фагов вирусов, поражающих бактерии, к определенной части бактериальной стенки. Тотчас же лизоцим растворяет клеточную мембрану. Аппарат хвоста вируса действует наподобие шприца: «мышцы» сокращаются, и нуклеиновая кислота впрыскивается внутрь клетки. Верхняя «одежда» вируса – белковый чехол – остается снаружи клетки. Так завершается «оккупация» бактерий фагами. Этот процесс длится всего несколько минут.

Нуклеиновая кислота играет главную роль в воспроизведении фага. Это было доказано немецкими учеными в опытах по гибридизации вирусов. Однако не все вирусы так агрессивны, как фаги, не у всех есть хвост с набором необходимых для взлома клетки инструментов. Как же в этих случаях вирус проникает на чужую территорию?

Как ни парадоксально, в этих случаях сама клетка осуществляет внедрение вирусов – она как бы заглатывает их. Вспомним, что на протяжении эволюции у клеток выработался механизм активного захвата из окружающей среды различных твердых частиц (фагоцитоз) и капелек жидкости (пиноцитоз). Этот механизм играет большую роль в нормальной жизнедеятельности клетки. В случае же встречи с вирусом происходит как бы «самоубийство» клетки. В клетке, инфицированной вирусом, вследствие его размножения нарушается обмен веществ. Каждая инфицированная одним вирусом клетка производит около 2 тыс. новых вирусов. Вирусы могут вызывать либо хроническую, либо острую инфекцию. В первом случае вирус, проникший в клетку, не выдает своего присутствия. Соответственно, и инфицированная клетка по виду не отличается от нормальной. Вирус может интегрироваться в ДНК клетки и при делении передаваться ее потомству. Следовательно, клетка при делении воспроизводит вирус. Интегрированный вирус невозможно обнаружить и выделить из клетки.

В опытах in vitro на культивируемых клетках человека удалось воспроизвести хроническую инфекцию вирусом гриппа. Оказалось, что через несколько поколений в культивируемых клетках признаки заражения постепенно исчезали. В конце концов вирус пропадал и долго не проявлял своего присутствия. Но затем внезапно наступала быстрая гибель клеток, свидетельствующая о неожиданном «возвращении» вируса. «Беглец» изменился, стал агрессивнее, приобрел новые губительные для клеток свойства. Изменились и клетки. Они приобрели способность к безудержному росту, то есть стали злокачественными.

Новые данные породили новые вопросы. Интегрируется ли на самом деле геном вируса в геном клетки? Почему вирус повторно активизируется и выходит из «подполья»?

Дальнейшие исследования провели на субклеточных структурах, выделенных из клеток, инфицированных арбовирусами. Арбовируса-ми называют вирусы четырех семейств (тогавирусы, буньявирусы, реовирусы и рабдовирусы), передающиеся при укусе кровососущими насекомыми. Нормальный арбовирус состоит из трех частей: нуклеиновой кислоты – РНК и двух оболочек (внутренней белковой и внешней белково-липидной). Внутреннюю оболочку образуют специфические белки, а внешнюю – наружная мембрана клетки.

У субклеточных структур – незрелых вирусов – нет оболочки. Они состоят только из вирусной РНК и специфических вирусных белков и представляют собой так называемые рибонуклеопротеиды (РНП) – комплексы нуклеиновой кислоты и белка. Впоследствии было открыто, что РНП вызывает инфицирование. При выделении субклеточных структур из инфицированных клеток было получено еще три типа РНП. При введении в здоровые клетки все четыре типа РНП вызывали образование нормальных вирусов.

Как объяснить полученные результаты? Вирусологи предположили, что, кроме истинно вирусного комплекса, состоящего из РНК-вирусного белка, были получены гибридные РНП-молекулярные химеры, у которых нуклеиновая кислота прикрыта не только вирусными белками, но и клеточными. Для доказательства этого предположения из нормальных вирусов выделили РНК, добавили ее к белкам неинфицированных клеток и получили РНП.

При внедрении чужеродного белка организм человека вырабатывает защитные антитела, способные найти и нейтрализовать «пришельца». Гораздо сложнее антителам найти и обезвредить псевдовирус – гибридный РНП. Гибридные РНП приобретают выраженную устойчивость к их действию. Не исключено, что именно этим объясняется устойчивость незначительной доли вирусов к действию антител и в естественных условиях.