Иван Павлов - Рефлекс свободы

За это говорит отчасти также и следующий факт. Эти собаки, если вы их переносите в новую обстановку, на первых порах как бы делаются бодрее, скорее пробуждаются, когда вы их будите, и т. д., т. е. некоторое время остаются как будто более подвижными.

Так что мыслимо, что и тут благодаря понижению тонуса, , ослаблению раздражительного процесса, торможению легче занять сцену больших полушарий, что тут возникают слабые однообразные раздражения, которые вызывают тормозной процесс.

Тогда возникает дальше следующий вопрос: что же делается с собаками, у которых удалены большие полушария? Они ведь тоже спят. Этот случай для многих является серьезным возражением против того, что я сказал раньше, т. е. что нормально сон начинается с больших полушарий.

Это возражение я никак не могу назвать сколько-нибудь сильным и физиологически. Ясно, что раз сон есть разлитое торможение, а торможение распространяется в нервной системе до нижнего конца спинного мозга, ясно, пока есть центральная система и нервное волокно, то должно быть и торможение. Если больших полушарий нет, то почему в нижних отделах центральной нервной системы не быть торможению, которое то сконцентрировано, то иррадиировано? Тем более что у собак мы имеем низшие инстанции для дистантных рецепторов — corpora geniculars (один относится к уху, а другой — к глазу), и мы знаем, что собака без больших полушарий реагирует на звуковые и зрительные раздражители. Следовательно, условия остаются те же самые, как при больших полушариях, следовательно, сон не исключается, он должен быть. Раз есть торможение, раз имеется клетка, которая от раздражения должна утомляться, переходить в тормозное состояние, тогда все основания для торможения есть. И только раз нет коры, сон теперь начинается не с коры, а с подкорковых образований. Так что тут никакого противоречия не вижу, раз дело касается основных вещей — смены раздражения и торможения, их концентрирования и иррадиирования. Ведь раз все это остается и в нижней части центральной нервной системы, то почему не быть сну и там. Так что для меня эти возражения физиологически не представляются сколько-нибудь сильными и опровергающими то, что мы сказали относительно инициативы сна в норме в больших полушариях.

Затем дальше — факты более крупные. С одной стороны, клинический факт — это энцефалитический сон, или сонливость, а затем физиологический аппарат, выдвинутый швейцарским физиологом Hess, являющимся как бы соперником того представления, которое я развил относительно сна от больших полушарий.

Что касается до клинического сна, то клиницистам хорошо известно клиническое представление о центре сна, основанное на том, что после инфекционного заболевания мозга, так называемого энцефалита, который сопровождается сонливостью, имеются резкие изменения в hypothalamo. И тогда из этих фактов делается простой вывод, что, стало быть, тут и есть центр сна.

Однако я позволю себе сказать: это слишком грубое рассуждение, что, с одной стороны, имеется сон, а с другой стороны, имеется разрушение hipothalamo. Это — слишком скорое и поспешное заключение.

Я, во-первых, скажу следующее. Все знание о работе больших полушарий делает подозрительным и непонятным представление о том, что hipothalamo есть настоящий пункт сна. Мне трудно представить себе, чтобы, когда имеется инфекционный процесс в головном мозгу, этот инфекционный процесс ни капельки не дал себя знать в самой реактивнейшей части головного мозга, в больших полушариях. Трудно представить, чтобы токсины оставались только в подкорке и не диффундировали в большие полушария. Я совершенно понимаю, конечно, что у бактерий имеется излюбленность к известным химическим средам, а эти отделы должны как-нибудь химически тонко различаться. Совершенно мыслимо, что это так, может быть, процесс сосредоточивается в hipothalamo, будет концентрироваться преимущественно там и дойдет до таких изменений нервных клеток, которые будут позже обнаружены в виде микроскопической картины. Но в больших полушариях, может быть, эти изменения носят лишь функциональный характер и смогут обнаружиться в ослаблении раздражимости больших полушарий, но могут не быть видимы в микроскоп. Мы можем предположить, что пато-логоанатомические изменения идут от видимых явлений до чисто функциональных и, наконец, до невидимых.

Я бы затруднился твердо сказать на том основании, что я вижу в hipothalamo, что в больших полушариях никакого влияния от этих инфекций нет. Я бы считал такое заключение поспешным. Во-вторых, следующее. Я нисколько не спорю с тем фактом, что при энцефалите имеется сон и что это привязано к hipothalamo, сообразовано с hipothalamo. Однако, я бы опять этот факт третировал так же, как факт Сперанского и Галкина. Я бы сказал следующее. Несомненно, hipothalamo — это есть широкая дорога, у которой имеются свои центры, в которых скопляются раздражения, идущие из внутреннего мира, т. е. от всех наших органов. И его разрушение ведет к тому, что большие полушария лишаются сообщения со всем внутренним миром, со всей деятельностью органов, т. е. получается состояние, аналогичное тому, когда разрушаются все три рецептора, т. е. когда полушария лишаются раздражений, идущих в них из внешнего мира. Эти раздражения, исходящие из внутренних органов, хотя мы их не сознаем, однако, постоянно поддерживают высокий тонус больших полушарий. Это доказывается, во-первых, собаками без больших полушарий, спящими, о которых я вам говорил. Или возьмите голубя, у которого вырезали большие полушария и который все время остается без движения, сонным. Но как только у него возникает потребность есть или потребность опорожнить свои экскреторные органы, тогда он просыпается. Так что бесспорно, эти раздражения действуют на большие полушария и приводят его в бодрое состояние. С другой стороны, мы прекрасно знаем, что при некоторых особых случаях мы чувствуем сердцебиение, всякое движение кишок и т. д.