Evghenii Gutu - Сельдерей, фитотерапевтические свойства

Окислительный стресс, в том числе стресс, вызванный гидроксильными радикалами, является одним из ключевых элементов патогенеза БП; поэтому измерился уровень MDA, активность GPx и % ингибирования O2.– в коре головного мозга и полосатом теле, оба из которых участвуют в нормальной двигательной функции. Результаты показали, что AGME в дозе 250 или 375 мг/кг ослаблял эффекты MPTP на все измеренные параметры окислительного стресса. Примечательно, что самая высокая доза показала даже более сильный смягчающий эффект, чем Tidomet Plus 25, по всем параметрам окислительного стресса. Взятые вместе, эти настоящие результаты показывают, что AGME обладает антиоксидантным эффектом и ингибирует пути окислительного стресса, что согласуется с предыдущим исследованием, которое показало, что AGME содержит высокие концентрации флавоноидов и фенольных соединений, которые снижают общий уровень пероксида и индекс окислительного стресса. Кроме того, ранее сообщалось, что AGME оказывает антиоксидантный эффект за счет снижения уровня MDA при одновременном повышении активности GPx и % ингибирования O2.– у здоровых мышей.

Обычно ферментативный катаболизм дофамина митохондриальными ферментами МАО приводит к образованию его метаболитов и перекиси водорода, что приводит к высоким уровням отложения гидроксильных радикалов в результате реакции Фентона. Снижение деградации дофамина, который может ингибировать MAO-зависимый механизм выведения дофамина, было целью в исследовании. Группы, получавшие AGME в дозах 250 и 375 мг/кг, показали снижение активности MAO-A и B как в коре головного мозга, так и в полосатом теле по сравнению с группой, получавшей индукцию наполнитель + MPTP. В дальнейшем более того, группа, получавшая 375 мг/ кг МТ + МРТР, показала значительные улучшения в активности МАО-А и В по сравнению с группой, получавшей Тидомет Плюс 25 + МРТР. Следовательно, экстракт, вероятно, защищает дофаминергические нейроны от ингибирования этих ферментов. Основываясь на нашем исследовании, мы предполагаем, что AGME обладает способностью снижать активность МАО-А в сочетании с анксиолитическим и антидепрессивным действием у мышей без повреждений.

Наконец, иммуногистологический анализ, показал заметную потерю иммунореактивности TH в SNc через 7 дней после острой инъекции MPTP (15 мг/кг, внутрибрюшинно) в группе, не получавшей AGME по сравнению с контрольной группой, которая не получала лечения MPTP. Обработка AGME в диапазоне от 125 до 375 мг/кг массы тела на мышиной модели болезни Паркинсона постепенно увеличивала количество TH-положительных клеток по сравнению с группой лечения NSS + MPTP. Эти результаты также согласуются с количественной оценкой TH-иммунопозитивных клеток.

Здесь следует отметить еще одну проблему, касающуюся лютеолина, активного соединения, обнаруженного в A. graveolens. Недавние работы продемонстрировали профилактический эффект лютеолина против болезни Паркинсона в экспериментах in vitro, и различные данные подтверждают этот эффект. Можно предположить, что в модели in vivo A. graveolens обладает нейропротекторной активностью и способствует защите от паркинсонизма. Интересно, что предыдущие данные ВЭЖХ показали, что AGME содержит 0,030% лютеолина.

Ревматоидный артрит (РА), характеризующийся хроническим и системным воспалением, которое приводит к синовиту и разрушению хрящей и костей, способствует ухудшению качества жизни, а также увеличивает затраты на общее лечение пациентов. Т-клетки, В-клетки, макрофаги, фибробласты и провоспалительные цитокины, особенно интерлейкин (ИЛ) -1β, ИЛ-6 и фактор некроза опухоли (ФНО) -α, участвуют в патогенезе артрита, который включает гиперплазию суставного хряща. Помимо увеличения провоспалительных цитокинов, высокий уровень окислительного стресса был определен как один из самых сильных факторов риска повреждения суставов при РА. Избыточное производство цитокинов стимулирует воспалительные клетки, такие как нейтрофилы и макрофаги, к секреции активных форм кислорода (АФК) в синовиальной жидкости, и это действует как медиатор повреждения тканей. Помимо разрушения суставного хряща, ревматоидный артрит также является ключевой причиной воспалительных реакций и иммунологических изменений в других органах, включая ткань сосудов, печень и мозг. Предыдущие исследования показали, что печень крыс с индуцированным адъювантом артритом показала высокие уровни АФК, а также снижение глюконеогенеза, усиление гликолиза и снижение метаболизма ксенобиотиков, а также связаны с доказательствами критической роли печень в модулировании иммунного ответа при хроническом воспалительном заболевании. Терапевтические агенты, одобренные для лечения РА, такие как нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, противоревматические препараты, модифицирующие болезнь, и биологические агенты, при длительном применении могут вызывать ряд нежелательных побочных эффектов, включая желудочно-кишечное кровотечение, сердечно-сосудистые и печеночные осложнения.