Ольга Елисеева - Лечение вирусных заболеваний. Гепатит. СПИД

Недостаточное переваривание и усвоение белковых продуктов в тонком кишечнике приводит к усиленному бактериальному расщеплению (гниению) белка, пептидов и аминокислот в толстом кишечнике. В результате этого образуются ядовитые продукты гниения. При нормально функционирующей печени и небольшом количестве этих ядов печень полностью их обезвреживает, а при избытке – обезвредить не успевает, они поступают в кровь, вызывая общее отравление организма, в том числе и печени.

Например, в кровь поступают такие продукты гниения:

• фенол, меркаптан, тиоэфир, что приводит к развитию кишечной аутоинтоксикации, проявляющейся в следующих симптомах: слабость, головокружение, незначительные боли в животе, бессонница, периодические головные боли, «синдром усталости», апатия, депрессия;

• индол усиливает вышеперечисленные симптомы с проявлениями сепсиса, субфебрильной температуры, поноса;

• индикан негативно влияет на состояние желудка (развивается гастрит с пониженной кислотностью), поджелудочной железы (снижается ее ферментативная способность), ведет к еще большему образованию таких ядов, как аммиак, сероводород, фенол, крезол, скатол, которые, в свою очередь, отравляют печень и другие органы. В ре-зультате развиваются более грозные заболевания: гломерулонефрит, нефропатии – вплоть до сморщивания почек, уремии (нарушение образования мочи), заболевания желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей, воспаление брюшины, гнойные процессы в тканях. Кроме того, резко снижается иммунитет, возрастает степень риска онкологических и иммунодефицитных заболеваний.

В ретикулоэндотелиальных клетках печени происходит окислительное расщепление гемоглобина и других клеток крови, в результате чего образуется биливердин, а затем путем его соединения с кислотой – билирубин. Билирубин выделяется с желчью и выводится кишечником. При ослаблении функций желчевыводящих путей (дискинезии) происходит замедление прохождения желчи, билирубин выпадает в осадок в протоках печени, желчном пузыре, пузырном протоке, кишечнике, где постепенно образуются билирубиновые, довольно крупные (до величины грецкого ореха), камни зеленого цвета. Иногда они склеиваются с холестериновыми – получаются желто-зеленые конгломераты. Постепенно нарушается билирубиновыделительная функция печени, чему способствуют также инфекции, токсические вещества (алкоголь, медикаменты, антибиотики), повышенное разрушение эритроцитов, подавление жизнедеятельности кишечной микрофлоры, выпадение ферментного звена, обеспечивающего биосинтез глюкуронида (вещества, окисляющего билирубин). Увеличивается содержание билирубина в крови, происходит оседание разложившихся эритроцитов в клетках печени и других органов, снижается митотическая активность гепатоцитов (защитных клеток) в 25–75 раз. Вторично страдают поджелудочная и щитовидная железы (снижается их функция).

Холестерин поступает в организм с жирами пищи или образуется в организме, в основном – в печени. Организм использует его для синтеза биологически важных гормонов (преимущественно гормонов коры надпочечников и половых желез), а также витамина D. Холестерин и фосфолипиды – важные структурные элементы клеточной мембраны.

Регуляция обмена холестерина изучена еще недостаточно. Несомненно влияние центральной нервной системы на уровень холестерина в крови, поскольку эмоциональное возбуждение вызывает его увеличение – гиперхолестеринемию.

Гормоны щитовидной железы, надпочечников, половых желез при гиперфункции усиливают выделение холестерина, а при гипофункции – активизируют его распад. Не использованный организмом холестерин подвергается распаду в печени. Продукты распада превращаются в желчные кислоты и выделяются в кишечник с желчью. При нарушении холестеринового обмена холестерин и его эфиры могут откладываться в клетках печени, селезенки, аорты, сосудов, кожи. В результате функция этих тканей изменяется, развивается атеросклероз сосудов, а также происходит образование холестериновых камней в желчных путях, что ведет к развитию желчнокаменной болезни. Уровень холестерина может колебаться в зависимости от возраста, физической нагрузки, умственного напряжения и времени года. Гиперхолестеринемия (избыток) наблюдается при атеросклерозе, сахарном диабете, механической желтухе, нефротическом синдроме, эксенциальной гиперхолестеринемии, врожденном недоразвитии желчных протоков, болезни Иценко – Кушинга, гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы). При недостатке же холестерина нарушается структура клеток, в том числе и нервных элементов, что ведет к потере жизненных сил, старению. Гипохолестеринемия (недостаток) отмечается при аддисоновой болезни, острых панкреатитах, колитах, сыпном тифе, гипертиреозе, раковой кахексии, длительном голодании.