Армине Погосян - Заболевания почек

Морфология почек при острой почечной недостаточности разной этиологии сходна, хотя и имеет некоторую специфику в зависимости от характера причинного фактора. Так, при отравлении сулемой («сулемовая почка») появляются массивные отложения солей кальция в участках некроза, для гемолитической почки характерны скопления в канальцах гемоглобина в виде аморфных масс и гемоглобиновых цилиндров.

При отравлении антифризом в просвете канальцев обнаруживаются кристаллы оксалата кальция, а при отравлении сульфаниламидами – сульфаниламидные кристаллы.

Клиника. В первом периоде (шоковом) наиболее ярко выражены симптомы основного заболевания, приведшего к острой почечной недостаточности и шоку. Отмечается тахикардия, снижение артериального давления, которое, однако, может быть преходящим. В периоде олигоанурии уменьшается или совсем прекращается мочеобразование. Это сопровождается постепенным нарастанием всех компонентов остаточного азота крови, фенола и других экстретируемых продуктов обмена.

Иногда в начале этого периода самочувствие больных не некоторое время улучшается, несмотря на отсутствие мочи. Постепенно они начинают жаловаться на слабость, потерю аппетита, головную боль. Появляются тошнота, рвота. При прогрессировании заболевания при дыхании определяют запах аммиака.

Расстройства центральной нервной системы многообразны. Чаще всего наблюдается апатия (но иногда больной может быть возбужден), плохая ориентировка в обстановке, спутанность сознания. Нередко отмечаются гиперрефлексия и судорожные припадки.

В тех случаях, когда острая почечная недостаточность являлась следствием сепсиса, можно отметить герпетические высыпания вокруг рта и носа. Характер кожных изменений при острой почечной недостаточности, развившейся вследствие аллергических реакций, может быть разнообразным: фиксированная эритема, уртикарная сыпь, токсикодермия. Пульс превышает 100 уд/мин. Границы сердца расширяются. Особенно демонстративно расширение сердца определяется на рентгенограммах. Над верхушкой сердца прослушивается систолический шум, обнаруживаются акцент II тона, ритм галопа. Систолическое артериальное давление у части больных бывает повышенным. Иногда отмечается снижение диастолического давления, у некоторых больных – до нуля. Отмечаются нарушения ритма и проводимости: экстрасистолия атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокада, связанные в основном с нарушением электролитного обмена и ацидозом. Может отмечаться фибринозный перикардит с шумом трения перикарда, болями в области сердца, изменениями электрокардиограммы. Интересно, что симптомы перикардита усиливаются после гемодиализа.

Тошнота и рвота, потеря аппетита наблюдаются почти у всех больных. Реже встречаются поносы и мелена. Особенно часто явления со стороны органов пищеварения отмечаются при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Возникновение желудочно-кишечных поражений связано в первую очередь с развитием выделительного гастрита и энтероколита, которые носят эрозивный характер. Однако часть симптомов обусловлена глубокими нарушениями электролитного баланса. В легких развивается интерстициальный отек, в основе которого лежит повышенная проницаемость альвеолярных капилляров. Отек легких клинически плохо распознается и диагностируется грудной клетки. При этом обнаруживается двухстороннее, симметричное, с нечеткими контурами затемнение в прикорневой зоне.

Преобладающий клинический признак в этой стадии – олигоанурия. Количество суточной мочи колеблется от 20 до 300 мл при плотности 1003–1003. Моча мутная, темно-бурого цвета либо кровянистая. Осадок большой, содержит много эритроцитов, лейкоцитов, глыбки пропитанных гемином цилиндров. В моче много белка. Выделение мочевины и креатинина с мочой уменьшено. В крови отмечаются высокий лейкоцитоз, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы, анемия, увеличение скорости оседания эритроцитов.

Анемия при острой почечной недостаточности развивается постепенно. Наиболее выражена анемия в тех случаях, когда острой почечной недостаточности предшествует внутрисосудистый гемолиз. Анемия, нарастая в период олигурии, достигает максимума в начальной фазе восстановления диуреза и упорно продолжается в период выздоровления.

Развиваются выраженные нарушения гомеостаза. Содержание остаточного азота возрастает с 14–26 до 140–260 ммоль/л (с 20–40 до 200–400 мг%). Азот мочевины повышается в большей степени, чем остаточный азот в целом. Уровень креатинина нарастает более быстрыми темпами, чем мочевина, особенно у больных с массивными поражениями мышц. Содержание аммиака в крови также резко увеличивается, особенно при сочетании почечно-печеночной недостаточности.