В 2010 году в Journal of the American Medical Association были опубликованы результаты одного интересного исследования, добавившие еще один важный кусочек в пазл под названием «расстройство аутического спектра» {223}. Ученые из Калифорнийского университета в Дэвисе обнаружили, что у детей с аутизмом гораздо чаще бывает нарушена способность производить энергию на клеточном уровне, чем у детей без особенностей развития. Это указывает на тесную взаимосвязь между аутизмом и дисфункцией митохондрий. Хотя на эту взаимосвязь указывали и результаты предыдущих исследований, впервые она была обозначена настолько неопровержимо и стимулировала других ученых продолжить исследования в этой области.
Команда ученых из Калифорнийского университета в Дэвисе отобрала десять детей в возрасте от двух до пяти лет с диагнозом «аутизм» и десять детей той же возрастной категории и похожего социального положения без особенностей развития. Затем взяли образцы крови у всех детей и начали изучать митохондрии иммунных клеток — лимфоциты, — анализируя их метаболические механизмы. Ученые целенаправленно выбрали для наблюдений митохондрии иммунных клеток, поскольку в ходе предыдущих исследований наблюдения велись за митохондриями в мышцах, где дисфункция митохондрий не всегда очевидна. Клетки мышц способны генерировать большое количество собственной энергии без помощи митохондрий за счет процесса, который называется анаэробный гликоз. Тогда как в лимфоцитах, как и в нейронах мозга, процесс производства энергии в значительной степени зависит от митохондриального аэробного дыхания.
Результат говорит сам за себя: у детей с аутизмом отмечались признаки пониженной митохондриальной активности, поскольку их митохондрии потребляли гораздо меньше кислорода, чем митохондрии детей — участников контрольной группы. Иными словами, митохондрии у детей с аутизмом не справлялись с энергетическими потребностями их клеток. Авторы исследования выдвинули предположение, что неспособность митохондрий «заправлять горючим» нейроны мозга, возможно, ведет к некоторым когнитивным нарушениям, связанным с аутизмом.
При этом стоит учитывать, что митохондрии несут собственный набор генетической информации и представляют собой «энергетические станции» клеток. Исследователи отметили гораздо более высокий уровень оксидативного стресса у детей с аутизмом, если измерять по более высокому уровню перекиси водорода, вырабатываемой их митохондриями. Более того, у двух детей с аутизмом наблюдалась утрата митохондриального генетического материала, чего не было отмечено в контрольной группе детей. Все эти патологии митохондрий, проявлявшиеся в митохондриях детей с аутизмом, позволили ученым сделать вывод, что оксидативный стресс в этих жизненно важных органеллах может оказать влияние на развитие аутизма и помочь определить степень тяжести расстройства.
Результаты исследований не устанавливают причину расстройства аутического спектра: например, ученые не знают, возникла ли дисфункция митохондрий у детей — участников исследования до или после их рождения. Однако они определенно помогают оптимизировать поиск этой причины. По словам доктора Айзека Пессаха, директора Детского центра гигиены окружающей среды и профилактики заболеваний (Center for Children’s Environmental Health and Disease Prevention), исследователя Института мозга (MIND Institute) Калифорнийского университета в Дэвисе, профессора молекулярной биологии Школы ветеринарной медицины Калифорнийского университета в Дэвисе (Davis School of Veterinary Medicine): «Наиболее серьезная задача сегодня заключается в том, чтобы понять роль митохондриальной дисфункции у детей с аутизмом… Нарушения функций митохондрий могут возникать под влиянием многих стрессовых факторов окружающей среды. В зависимости от того, когда эта дисфункция проявилась, в период до или после рождения, и насколько она серьезная, это может объяснить спектр симптомов аутизма» {224}.
Подобные заявления обоснованы, если взглянуть на общую картину и принять во внимание фактор микробиоты кишечника. Если помните, в главе 2я упоминал о том, что между микрофлорой кишечника и митохондриями существует сложная взаимозависимость и что их можно сравнить со вторым и третьим набором ДНК в дополнение к клеточной ДНК организма. Жизнедеятельность кишечных бактерий поддерживает здоровье митохондрий. Более того, при дисбалансе микрофлоры кишечника или при доминировании в кишечнике патогенных типов бактерий токсичные побочные продукты жизнедеятельности бактерий (например, молекулы пропионовой кислоты) наносят через механизм воспаления митохондриям прямой или косвенный вред.
Читать дальше
Конец ознакомительного отрывка
Купить книгу