В Дильман - Большие биологические часы

Однако общие принципы кибернетики не могут путем простой экстраполяции на проблему старения объяснить его механизмы. Кибернетика помогает понять, как работает система, но она не может сама по себе, вне конкретных данных и без помощи конкретных идей объяснить, почему в процессе нормального старения системы регуляции перестают выполнять свою основную роль. И более того, почему действие самих кибернетических систем управления формирует то, что мы называем нормальным старением.

В этой последней фразе заключен особый смысл, который будет открываться читателю по мере ознакомления с представленными в книге материалами. Если же сказать в двух словах, то нормальное старение не существует само по себе, как функция астрономического времени, а является следствием работы организма, который, действуя на кибернетических принципах, осуществляет программу развития организма, а затем трансформирует эту программу в механизм старения.

Однако это еще не все. Принято считать, что нормальное физиологическое старение -- это одно, а определенные болезни, сцепленные со старением, -совсем другое. С моей точки зрения, которую я в этой книге достаточно подробно аргументирую, нет принципиальных различий не только между механизмами развития и старения организма, но и механизмами развития болезней, сцепленных со старением. Поэтому хотя данная книга отнюдь не посвящена специально медицинским проблемам, в ней часто рассматриваются медицинские примеры с биологических, или общих, позиций.

Действительно, если определенные болезни сцеплены с нормальным механизмом развития и старения, то между самими этими болезнями могут существовать общие черты или даже общие признаки, указывающие на их взаимосвязь. Разумеется, такая позиция требует осознания степени видимой сейчас интеграции медицины, а если смотреть еще более широко, требует стремления обнаружить единство, скрытое диалектически в самой природе развития, старения и болезней старения.

Но если нет четкой границы между развитием организма и болезнями, сцепленными со старением, то есть нет различия между нормой и патологией, то все же такое разграничение условно должно быть проведено. Это необходимо прежде всего потому, что целью науки является не только само по себе познание, но и стремление к совершенствованию и сохранению природы. В данном случае это освобождение человека от бремени болезней старения. А для этого, в частности, необходима линия отсчета, отграничивающая условно то, что мы принимаем за норму, оттого, что практически обосновано считать болезнью. Отклонение от этой линии отсчета являлось бы сигналом к принятию определенных мер воздействия. Именно о такой линии отсчета, основанной на представлении об идеальной норме, также идет речь в настоящей книге.

В этом отношении я стремлюсь доказать, что после окончания развития и роста организма пределы нормы едины для всех возрастов и индивидуальны для каждого (конечно, если в этот период человек здоров). Это и есть тот идеал, к которому следует стремиться, если не только пытаться противодействовать старению и болезням старения, но и искать пути для расширения видовых пределов жизни человека. Ведь никто не умирает от старости -- человек и в старости умирает от болезней, причем в подавляющем большинстве случаев от болезней, строго определенных. Вот почему концепция, рассматриваемая в данной книге, распространяется и на явление естественной смерти высших организмов, включая человека. Причем эта концепция обосновывает положение, что естественная смерть -- смерть регуляторная, и поэтому она определяется причинами, на которые возможно воздействовать.

Такая трактовка позволяет рассмотреть в едином контексте как роль внешних факторов в формировании болезней старения, так и механизмы, обеспечивающие живой системе определенную степень стабильности, несмотря на действие этих факторов.

Развиваемая в этой книге концепция, однако, не мешает использованию многих фактов, которые внешне как бы полностью находятся с ней в противоречии. Так, например, хотя я считаю, что мутационные теории старения являются дефектными, поскольку они не устанавливают связи между развитием и старением организма, в книге рассматривается, каким образом изменения регуляции и обмена веществ способствуют увеличению "вклада" мутаций в картину старения и таких болезней, как атеросклероз и рак.

Таким образом, на основе рассматриваемой в книге модели появляется возможность искать взаимосвязь между главными и дополнительными факторами развития, старения и болезней старения.