Елена Романова - Лечение язвы желудка. Новейшие медицинские методики

Как известно, в состав желудочного сока входят вещества, способствующие расщеплению белка (соляная кислота, пепсин), что необходимо для полноценного переваривания пищи. Однако при неблагоприятных условиях они становятся для слизистой оболочки факторами агрессии. Такими условиями являются: увеличение содержания соляной кислоты и пепсина в желудочном секрете вследствие разнообразных внешних и внутренних воздействий, быстрая эвакуация кислого содержимого желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки («кислотный удар» по слизистой оболочке) либо, напротив, застой содержимого в желудке. Нередко отмечается прямое травмирующее действие пищи. Дисбалансу факторов агрессии и защиты с подавлением последних способствуют желчные кислоты, алкоголь, никотин, лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды), а также – в большинстве случаев – геликобактер пилори.

Для развития заболевания (особенно при отсутствии геликобактерной инфекции) требуется и множество других предпосылок, например наследственная предрасположенность (известно, что среди родственников пациентов с язвенной болезнью это заболевание выявляется чаще), нервные перегрузки, особенности психоэмоционального склада личности, пищевые предпочтения и многое другое.

Следует отметить, что степень кислотности желудочного содержимого не определяет особенностей течения и осложнений заболевания, но является основным условием, на фоне которого реализуются остальные механизмы патогенеза. Снижение уровня рН желудочного сока до 1,5 значительно усугубляет активность факторов агрессии.

Возвращаясь к роли геликобактер пилори, необходимо добавить, что наличие этого микроорганизма является доминирующим в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти бактерии, обладающие подвижностью за счет жгутиков и способностью существовать в условиях агрессивной желудочной среды, были открыты в 1983 году австралийскими учеными Б. Маршаллом и Дж. Уорреном. Их обнаруживают в 90–95 % случаев локализации язв в двенадцатиперстной кишке и в 70–85 % случаев язв в желудке.

Инфицированность населения геликобактер пилори в нашей стране составляет 80 %. Конечно, это не означает, что все поголовно страдают язвенной болезнью, однако риск развития у инфицированных рака желудка возрастает в 3 раза по сравнению с остальными людьми, что позволило экспертам Всемирной организации здравоохранения отнести эту бактерию к классу достоверных канцерогенов. Негативное воздействие геликобактер пилори на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки вызвано необходимостью защиты от агрессивного желудочного секрета. Для этого бактерии выделяют целый ряд ферментов, в том числе уреазу, способствующую нейтрализации ионов водорода, которая обладает выраженной токсичностью для клеток слизистой оболочки желудка. Кроме того, геликобактер пилори как инфекционный агент приводит к выбросу организмом человека ряда биологически активных веществ, которые вызывают развитие воспаления в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Геликобактерная инфекция способствует развитию поверхностного гастрита и дуоденита, что сопровождается нарушениями регуляции выработки соляной кислоты с последующим усилением ее секреции. В результате при попадании содержимого желудка с превышенным количеством соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку существующий воспалительный процесс (дуоденит) усиливается. Кроме того, в качестве защиты от высокой кислотности некоторые участки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки перестраиваются по типу слизистой оболочки желудка (желудочная метаплазия).

Метаплазированные участки быстро подвергаются колонизации геликобактер пилори. При условии наличия дополнительных неблагоприятных факторов (курения, приема крепких спиртных напитков, частых стрессов, погрешностей в питании, генетической предрасположенности и др.) в зонах желудочной метаплазии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки образуется язвенный дефект.

Как уже отмечалось, в 5—10 % случаев локализации язв в двенадцатиперстной кишке и в 15–20 % случаев язв желудка процессы язвообразования происходят при отсутствии геликобактерной инфекции. Это прежде всего характерно для симптоматических язв, возникающих вследствие заболеваний печени, сердечно-сосудистой системы (острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность), острого нарушения мозгового кровообращения, атеросклероза сосудов брюшной полости.